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G6PD : déficit, favisme et médicaments à éviter

Le dosage de la G6PD dépiste le déficit enzymatique le plus fréquent au monde. Valeurs normales, favisme, médicaments à éviter et pourquoi ne pas doser en pleine crise : un guide clair et sourcé.

Publié le 20 juillet 202611 min de lectureRédigé par l'Équipe Blood Analysis · Relu et vérifié par Julien Priour

La G6PD (glucose-6-phosphate déshydrogénase) est une enzyme qui protège vos globules rouges du stress oxydatif. Quand elle manque — le déficit en G6PD — les globules rouges deviennent fragiles et peuvent se détruire brutalement (hémolyse) après certains aliments, infections ou médicaments. C'est le déficit enzymatique le plus fréquent au monde. Ce guide vous explique à quoi sert le dosage de la G6PD, comment lire vos valeurs normales, ce que signifie un déficit, la liste des déclencheurs à éviter et un piège majeur : ne jamais doser la G6PD en pleine crise. Ce marqueur se comprend avec la NFS / hémogramme et les analyses de l'anémie hémolytique.

En bref

  • La G6PD est une enzyme des globules rouges qui les défend contre le stress oxydant ; son déficit est le déficit enzymatique héréditaire le plus fréquent au monde (~400–500 millions de personnes).12
  • Le gène est porté par le chromosome X : le déficit touche surtout les hommes, et il est fréquent chez les personnes d'ascendance africaine, méditerranéenne, moyen-orientale et asiatique — là où le paludisme a longtemps circulé.13
  • Entre les crises, la personne est le plus souvent sans symptôme et mène une vie normale ; le risque, c'est une hémolyse aiguë déclenchée par les fèves (favisme), une infection ou un médicament oxydant.14
  • Médicaments à risque : primaquine, tafénoquine, rasburicase, dapsone, bleu de méthylène, certaines sulfamides et la nitrofurantoïne ; éviter aussi la naphtaline (antimites). La liste exacte est fixée par votre médecin.56
  • Le test mesure l'activité enzymatique de la G6PD. ⚠️ Piège : ne pas le faire pendant une crise — les jeunes globules rouges, riches en enzyme, donnent un résultat faussement normal. On refait le dosage à distance (2–3 mois).17
  • La G6PD n'est pas un marqueur de cancer : c'est un test génétique et enzymatique qui sert surtout à sécuriser certaines prescriptions et à expliquer une hémolyse.

Qu'est-ce que la G6PD ?

La glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) est une enzyme présente dans toutes les cellules, mais vitale pour les globules rouges. Son rôle : produire une molécule protectrice, le NADPH, qui permet aux globules rouges de neutraliser les agressions oxydantes (les « radicaux libres »). C'est en quelque sorte le bouclier antioxydant du globule rouge.12

Le gène G6PD est situé sur le chromosome X. Comme les hommes n'ont qu'un seul chromosome X, une seule copie « déficiente » suffit à provoquer le déficit : ils sont donc plus souvent et plus sévèrement atteints que les femmes, qui possèdent deux X et sont le plus souvent porteuses (parfois partiellement déficientes).18

Il existe plus de 200 variantes du gène. Le déficit est très fréquent dans les régions où sévissait le paludisme (Afrique subsaharienne, pourtour méditerranéen, Moyen-Orient, Asie du Sud et du Sud-Est) : le déficit en G6PD confère en effet une protection partielle contre le paludisme, ce qui explique sa large diffusion au fil de l'évolution.13

G6PD déficit ≠ maladie permanente. La plupart des personnes déficientes n'ont aucun symptôme au quotidien. Le globule rouge ne « casse » que lorsqu'il est soumis à un stress oxydant important : c'est un problème épisodique, pas une maladie chronique dans la majorité des cas.

Pourquoi doser la G6PD ?

Le médecin peut prescrire un dosage de la G6PD dans plusieurs situations ciblées :147

  • pour expliquer une hémolyse (destruction des globules rouges) survenue après des fèves, une infection ou un médicament — souvent après avoir vu une anémie avec une bilirubine élevée et une haptoglobine effondrée ;
  • avant de prescrire un médicament oxydant à risque, en particulier la primaquine ou la tafénoquine (traitement du paludisme à Plasmodium vivax) et la rasburicase : c'est un dépistage de sécurité ;9
  • devant un ictère néonatal (jaunisse du nouveau-né) prolongé ou intense, surtout dans les populations à risque ;10
  • en cas d'antécédents familiaux de déficit ou d'anémie hémolytique inexpliquée.

En dehors de ces indications, la G6PD ne se dose pas en routine. Ce n'est ni un test de dépistage général, ni un marqueur à surveiller régulièrement.

Faut-il être à jeun ?

Non : le dosage de la G6PD ne nécessite pas d'être à jeun. C'est une simple prise de sang veineuse, réalisable à tout moment de la journée. La seule précaution vraiment importante concerne le moment du prélèvement par rapport à une éventuelle crise (voir plus bas). Si d'autres examens sont associés sur la même ordonnance (bilan hépatique, glycémie…), suivez la consigne globale de jeûne indiquée (voir Faut-il être à jeun pour une prise de sang ?).11

Valeurs normales de la G6PD

Le test mesure l'activité enzymatique de la G6PD dans les globules rouges, exprimée en unités par gramme d'hémoglobine (U/g Hb). Les valeurs et les seuils varient beaucoup selon le laboratoire et la méthode : fiez-vous à l'intervalle imprimé sur votre compte rendu. On raisonne souvent en pourcentage de l'activité normale (la médiane d'une population de référence).

RésultatActivité G6PD (repère indicatif)Interprétation habituelle
Normal~ 60–150 % de la médiane (souvent ~ 7–20 U/g Hb)Protection antioxydante conservée
Déficit partiel (intermédiaire)~ 10–60 %Risque d'hémolyse en cas de fort stress oxydant
Déficit sévère< 10 %Hémolyse possible, parfois chronique (formes rares)

À savoir : les valeurs exactes dépendent de la méthode du laboratoire. L'Organisation mondiale de la santé classe le déficit selon l'activité résiduelle, et les variantes fréquentes (méditerranéenne, africaine « A– »…) laissent une activité qui va d'environ 2 % à 30 % de la normale.12 Pour décider d'un traitement antipaludique, les tests quantitatifs au point de soin utilisent des seuils précis : en général ≥ 30 % d'activité pour la primaquine quotidienne et ≥ 70 % pour la tafénoquine en dose unique — décision qui revient au médecin.91

Interpréter vos résultats

G6PD basse (déficit)

Une activité basse signe un déficit en G6PD. Concrètement, cela veut dire que vos globules rouges sont moins bien protégés contre le stress oxydant et peuvent se détruire brutalement (hémolyse aiguë) lorsqu'ils y sont exposés. La crise typique survient 1 à 3 jours après le déclencheur : fatigue intense, pâleur, urines foncées (couleur thé ou coca), parfois jaunisse (ictère). Elle s'accompagne biologiquement d'une anémie, d'une bilirubine qui monte, d'une haptoglobine qui s'effondre et d'une hausse des réticulocytes (le sang fabrique des globules rouges neufs pour compenser).15

Les déclencheurs classiques à connaître et à éviter :156

  • les fèves (favisme), crues ou cuites — parfois même via le lait maternel ou l'inhalation de pollen chez les personnes très sensibles ;
  • certains médicaments oxydants : primaquine, tafénoquine, rasburicase, dapsone, bleu de méthylène, certaines sulfamides (dont le cotrimoxazole), la nitrofurantoïne ;
  • la naphtaline (boules antimites) ;
  • les infections (une infection banale peut à elle seule déclencher une crise).

Entre les crises, la personne déficiente est le plus souvent asymptomatique. La conduite à tenir — quels produits éviter, comment réagir en cas de crise — est définie par votre médecin, souvent avec une carte ou une liste personnalisée de médicaments contre-indiqués.

Chez le nouveau-né, le déficit en G6PD est une cause fréquente d'ictère néonatal (jaunisse) parfois intense : c'est l'une des raisons de surveiller la bilirubine des nouveau-nés à risque.107

G6PD normale ou élevée

Une activité normale est rassurante : elle rend un déficit très improbable. Une valeur « élevée » n'a en général pas de signification pathologique en soi.

⚠️ Le piège le plus important : un résultat faussement normal pendant une crise. Lors d'une hémolyse aiguë, les globules rouges les plus déficients (les plus vieux) sont détruits en premier ; le sang se remplit alors de jeunes globules rouges (réticulocytes) riches en enzyme. Résultat : l'activité mesurée peut apparaître normale alors que la personne est bel et bien déficiente. La règle : ne pas se fier à un dosage réalisé au décours immédiat d'une crise, et refaire le test à distance, en général 2 à 3 mois plus tard, une fois les globules rouges renouvelés.17

G6PD et cancer. La G6PD n'est pas un marqueur tumoral et un déficit ne veut pas dire cancer. C'est un test génétique et enzymatique qui parle de la résistance de vos globules rouges au stress oxydant, rien de plus.

Facteurs d'influence

Plusieurs éléments modifient le résultat ou son interprétation : le moment du prélèvement par rapport à une crise (le facteur n°1, à cause du risque de faux négatif), le sexe (les femmes porteuses peuvent avoir une activité intermédiaire, plus difficile à classer), une transfusion récente (le sang transfusé, normal, fausse la mesure — il faut attendre), l'âge (activité un peu plus élevée chez le nouveau-né et le très jeune enfant) et la méthode du laboratoire. Signalez toujours une transfusion récente ou une crise en cours : cela change la lecture.112

Avancées récentes de la recherche

D'après des publications récentes indexées sur PubMed :

  • Dépister la G6PD au point de soin avant le traitement du paludisme. Pour guérir définitivement le paludisme à Plasmodium vivax, on utilise la primaquine ou la tafénoquine — deux médicaments qui provoquent une hémolyse sévère chez les personnes déficientes. Des tests quantitatifs rapides (au lit du patient) permettent désormais de mesurer l'activité G6PD avant de traiter et d'adapter le médicament ; une étude en Amazonie brésilienne en confirme la faisabilité en vie réelle.9 L'OMS recommande ce dépistage avant les 8-aminoquinoléines.12
  • Traiter quand même, mais autrement. Chez des patients déficients, des schémas de primaquine à faible dose hebdomadaire ont été évalués pour guérir le paludisme à P. vivax tout en limitant l'hémolyse — illustrant qu'un déficit ne ferme pas toutes les portes thérapeutiques, sous surveillance médicale.13
  • Comprendre l'ictère du nouveau-né. Une revue de 2022 fait le point sur la physiopathologie et le diagnostic de l'hyperbilirubinémie néonatale liée au déficit en G6PD, et sur la grande hétérogénéité des variantes génétiques.10
  • Une protection contre le paludisme confirmée. Des travaux montrent que la variante méditerranéenne du déficit réduit la multiplication du parasite du paludisme, éclairant pourquoi ce déficit est resté si fréquent dans les populations exposées.3

Ces résultats concernent le diagnostic et la recherche ; ils n'autorisent aucune automédication et ne remplacent pas l'avis de votre médecin.

Faites interpréter votre G6PD par AI DiagMe

Un dosage de G6PD ne se lit jamais seul : son sens dépend du contexte (crise en cours ou non, transfusion récente, sexe), de vos autres marqueurs — NFS, bilirubine, haptoglobine, réticulocytes — et des médicaments que vous prenez. C'est ce croisement qui donne sa vraie valeur au résultat.

👉 AI DiagMe interprète vos analyses — sanguines, urinaires ou de selles — en tenant compte de tout votre contexte, dans un langage clair. Un service informatif qui ne pose pas de diagnostic et complète, sans le remplacer, l'avis de votre médecin.

Questions fréquentes

Qu'est-ce que la G6PD ?
C'est une enzyme qui protège les globules rouges du stress oxydatif, en produisant une molécule antioxydante (le NADPH). Quand elle manque, les globules rouges deviennent fragiles et peuvent se détruire (hémolyse) après certains déclencheurs.
Quelles sont les valeurs normales de la G6PD ?
L'activité est exprimée en U/g Hb (souvent ~ 7–20 selon la méthode) ou en pourcentage de la normale. Un déficit correspond à une activité basse. Les seuils varient selon le laboratoire : lisez l'intervalle de votre compte rendu.
Qu'est-ce que le favisme ?
C'est la crise d'hémolyse déclenchée par la consommation de fèves chez une personne déficiente en G6PD. C'est la forme la plus connue de la maladie, d'où son nom.
Quels médicaments faut-il éviter avec un déficit en G6PD ?
Notamment la primaquine, la tafénoquine, la rasburicase, la dapsone, le bleu de méthylène, certaines sulfamides et la nitrofurantoïne ; on évite aussi la naphtaline (antimites). La liste exacte et sûre est fixée par votre médecin — ne modifiez jamais un traitement seul.
Le déficit en G6PD est-il grave ? Peut-on vivre normalement ?
Dans la grande majorité des cas, on mène une vie tout à fait normale en évitant les déclencheurs. Entre les crises, il n'y a aucun symptôme. Seules des formes rares donnent une anémie chronique.
Pourquoi ne faut-il pas doser la G6PD pendant une crise ?
Parce que les globules rouges déficients sont détruits en premier et remplacés par des jeunes globules rouges riches en enzyme : le dosage peut alors paraître faussement normal. On refait le test à distance (2–3 mois).
Le déficit en G6PD touche-t-il plus les hommes ?
Oui. Le gène est sur le chromosome X : les hommes (un seul X) sont plus souvent et plus fortement atteints. Les femmes sont surtout porteuses, parfois partiellement déficientes.
Un déficit en G6PD, est-ce un signe de cancer ?
Non. La G6PD n'est pas un marqueur tumoral. C'est un test enzymatique et génétique qui n'a rien à voir avec une tumeur.

À retenir

La G6PD est l'enzyme antioxydante de vos globules rouges ; son déficit — le plus fréquent au monde, lié au chromosome X — les rend vulnérables à une hémolyse aiguë déclenchée par les fèves (favisme), les infections et certains médicaments oxydants (primaquine, tafénoquine, rasburicase…). Le dosage mesure l'activité enzymatique ; retenez le piège du faux négatif en pleine crise (refaire à distance), que les valeurs varient selon le laboratoire, et qu'entre les crises la vie est normale en évitant les déclencheurs. Ce n'est pas un marqueur de cancer. Aucune valeur ne se lit seule : c'est l'ensemble de vos marqueurs et de votre contexte qui compte — ce que permet AI DiagMe, en complément de votre médecin.

Sources

Sources officielles et publications scientifiques (PubMed) utilisées pour ce guide :

Footnotes

  1. Luzzatto L, Ally M, Notaro R. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Blood, 2020. PubMed · DOI ↩ ↩2 ↩3 ↩4 ↩5 ↩6 ↩7 ↩8 ↩9 ↩10 ↩11 ↩12 ↩13

  2. Garcia AA, Koperniku A, Ferreira JCB, Mochly-Rosen D. Treatment strategies for glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: past and future perspectives. Trends Pharmacol Sci, 2021. PubMed · DOI ↩ ↩2

  3. Awab GR, Aaram F, Jamornthanyawat N, et al. Protective effect of Mediterranean-type glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency against malaria. eLife, 2021. PubMed · DOI ↩ ↩2 ↩3

  4. Haute Autorité de Santé (HAS) — Déficit en G6PD : diagnostic et prévention de l'hémolyse (protocole national de diagnostic et de soins). has-sante.fr ↩ ↩2

  5. Renard D, Rosselet A. Drug-induced hemolytic anemia: Pharmacological aspects. Transfus Clin Biol, 2017. PubMed · DOI ↩ ↩2 ↩3

  6. Vidal — Déficit en G6PD : médicaments et substances contre-indiqués (favisme). vidal.fr ↩ ↩2

  7. Centre national de référence en hémobiologie périnatale (CNRHP) / filière maladies rares — Déficit en G6PD et ictère du nouveau-né. cnrhp.fr ↩ ↩2 ↩3 ↩4

  8. MedlinePlus Genetics (NIH) — Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. medlineplus.gov ↩

  9. Brito M, Rufatto R, Murta F, et al. Operational feasibility of Plasmodium vivax radical cure with tafenoquine or primaquine following point-of-care, quantitative G6PD testing in the Brazilian Amazon. Lancet Glob Health, 2024. PubMed · DOI ↩ ↩2 ↩3

  10. Lee HY, Ithnin A, Azma RZ, et al. Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency and Neonatal Hyperbilirubinemia: Insights on Pathophysiology, Diagnosis, and Gene Variants in Disease Heterogeneity. Front Pediatr, 2022. PubMed · DOI ↩ ↩2 ↩3

  11. Assurance Maladie (Ameli) — La prise de sang et les examens de laboratoire. ameli.fr ↩

  12. Nannelli C, Bosman A, Cunningham J, et al. Genetic variants causing G6PD deficiency: Clinical and biochemical data support new WHO classification. Br J Haematol, 2023. PubMed · DOI ↩ ↩2 ↩3

  13. Taylor WRJ, Meagher N, Ley B, et al. Weekly primaquine for radical cure of patients with Plasmodium vivax malaria and glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. PLoS Negl Trop Dis, 2023. PubMed · DOI ↩

Avertissement médical. Cette fiche est fournie à titre informatif et éducatif ; elle ne constitue pas un avis médical et ne remplace pas une consultation. Les valeurs de référence varient selon les laboratoires et les techniques : seul votre médecin peut interpréter vos résultats dans votre contexte.