G6PD: exame, deficiência e medicamentos a evitar

A G6PD (glicose-6-fosfato desidrogenase) é a enzima que protege as suas hemácias do estresse oxidativo. Quando ela falta — a deficiência de G6PD — as hemácias ficam frágeis e podem se romper de uma vez (hemólise aguda) diante de certos medicamentos, de uma infecção ou de alguns alimentos. No Brasil isso virou política pública: desde 2023, medir a atividade da G6PD é condição para tratar a malária por Plasmodium vivax, e o número do exame decide qual remédio o paciente recebe.¹² Este guia explica para que serve o exame, como ler o resultado, quais gatilhos pesam por aqui e a armadilha que mais gera diagnóstico errado. Leia-o junto com o hemograma completo.

Em resumo

• A G6PD é a enzima antioxidante da hemácia. O gene fica no cromossomo X: os homens são os mais afetados.¹³
• No Brasil o exame não é rotina — mas é obrigatório antes de tratar malária vivax acima de 2 anos e de 10 kg.¹
• O resultado vem em UI/gHb e reparte os pacientes em três faixas: ≥ 6,1 (alta), 4,1 a 6,0 (intermediária) e ≤ 4,0 (baixa).¹
• A prevalência varia muito por região: 5,6 % dos homens rastreados na Amazônia endêmica (de 8,3 % no Acre a 4,0 % no Amazonas);⁴ em recém-nascidos, de 1 % no Sul a 9 % na Amazônia.⁵
• ⚠️ Armadilha maior: dosar a G6PD durante ou logo após uma crise pode dar resultado falsamente normal — as hemácias deficientes já foram destruídas e as jovens são ricas em enzima.³⁵
• A G6PD não faz parte do teste do pezinho do SUS: a CONITEC decidiu não incorporá-la em 2018, e a Lei 14.154/2021 não a inclui em nenhuma das cinco etapas.⁵⁶

O que é a G6PD

A glicose-6-fosfato desidrogenase existe em todas as células, mas é vital para a hemácia: produz o NADPH, molécula que neutraliza os agressores oxidantes. Como a hemácia madura não tem mitocôndrias, essa é a única defesa antioxidante que ela possui — o Ministério da Saúde a descreve como uma barreira protetora contra a hemólise.¹

O gene está no cromossomo X: homens têm um só, e uma cópia alterada já basta. Mulheres têm dois e costumam ser portadoras, com atividade que vai de deficiente a normal conforme a proporção de hemácias afetadas — por isso o diagnóstico feminino é mais difícil, e o maior levantamento brasileiro incluiu apenas homens.⁴³

Existem mais de 200 variantes do gene, e elas não são intercambiáveis. No Brasil predomina a africana A−: em 828 amostras deficientes genotipadas na Amazônia encontraram-se A− (39,3 %) e A (6,2 %), e nenhuma variante mediterrânea.⁴ A mediterrânea (B−), a mais grave, tem destaque num recorte específico: descendentes de italianos no Sul e em São Paulo.⁵

Deficiência não é doença permanente. A maioria dos deficientes passa a vida sem sintoma. O Ministério da Saúde é explícito: quem tem baixa atividade de G6PD "não costuma ter complicações ao longo da vida, exceto quando faz uso de alguns medicamentos".¹

Para que serve o exame de G6PD

O exame não entra no check-up de rotina; é pedido em situações definidas:

1. Antes de tratar malária vivax — a indicação que mudou tudo no Brasil. A cura radical da malária por P. vivax (eliminar os hipnozoítos, formas dormentes no fígado) depende da primaquina ou da tafenoquina, e ambas provocam hemólise aguda em quem é deficiente. O Guia de tratamento da malária no Brasil, 3ª edição, é categórico: em pacientes com 10 kg ou mais e mais de 2 anos, é obrigatório realizar a testagem dos níveis de G6PD.¹ É o primeiro passo do algoritmo.

A exigência veio por decisão formal: em junho de 2023 a CONITEC recomendou a tafenoquina junto com o teste quantitativo de G6PD (Portaria SECTICS/MS nº 27/2023), e em junho de 2025 estendeu-a a pacientes acima de 10 kg, condicionada ao teste prévio.²

2. Para explicar uma hemólise. Anemia com icterícia e urina escura após um medicamento, uma infecção ou um alimento suspeito — em geral com hemoglobina em queda e reticulócitos em alta.

3. Diante de icterícia neonatal precoce ou intensa. A CONITEC descreve a deficiência de G6PD como a principal causa de icterícia precoce (antes das 24 horas de vida) por anemia hemolítica grave no país, e recomenda investigar todo bebê com anemia associada à icterícia ainda no berçário.⁵

4. Em histórico familiar de deficiência ou de anemia hemolítica sem explicação. O procedimento consta da tabela do SUS (SIGTAP 0202010481).⁵

Precisa estar em jejum?

Não. O exame não exige jejum — é uma coleta comum ou, na malária, uma punção digital feita no posto com aparelho portátil.¹ Na triagem em papel-filtro também não há preparo.⁷ O que importa é o momento da coleta em relação a uma crise (veja adiante).

Valores de referência da G6PD

Não existe intervalo único: cada laboratório calibra o seu método e imprime a própria referência. Vale o intervalo do seu laudo. O que o Brasil tem de específico é uma tabela de decisão oficial em UI/gHb, do Ministério da Saúde, para a malária vivax:¹

Como ler esta tabela. Ela não é um "valor normal" de laboratório, e sim um corte de segurança medicamentosa — corresponde a cerca de 30 % e 70 % da atividade mediana normal, e o patamar de 70 % é o que a bula aprovada pela Anvisa exige para a tafenoquina.² Fora da malária, vale a referência do laboratório que fez o exame, lida pelo seu médico. Como escala de gravidade: a deficiência grave fica abaixo de 10 % da atividade normal, e as variantes comuns deixam de cerca de 2 % a 33 % de atividade residual.⁸

Como interpretar seus resultados

G6PD baixa (deficiência)

Atividade baixa significa hemácias menos protegidas. O Ministério da Saúde descreve o quadro: anemia, fadiga, icterícia (pele e olhos amarelados) e, principalmente, urina escura com cor de café ou de refrigerante de cola — manifestações que, com a primaquina, costumam surgir até o quinto dia de uso.¹ Sem manejo especializado, pode evoluir para anemia grave com transfusão, insuficiência renal aguda e óbito — desfechos documentados no Brasil: em Manaus, um estudo de nove anos mediu 85,2 casos de hemólise induzida por primaquina por 100 000 usuários.⁹ Nos adultos, porém, o episódio costuma ser autolimitado: mesmo quando grave, a hemoglobina se normaliza em três a seis semanas, e entre as crises não há sintoma.⁵

Os gatilhos. O protocolo do HEMORIO separa os agentes em duas colunas — "podem ser usados com cuidado" e "devem ser evitados". Entre os a evitar: primaquina, hidroxicloroquina e mefloquina; nitrofurantoína, dapsona, cotrimoxazol e cloranfenicol; sulfonamidas; azul de metileno; vitamina K sintética; e, entre os analgésicos, o metamizol (dipirona) — o que merece atenção num país onde a dipirona é de uso corrente. Já a cloroquina está na coluna do uso com cuidado, coerente com o Guia da malária, que a prescreve a todas as faixas de G6PD.¹⁰¹ Infecções sozinhas também bastam para desencadear uma crise.¹⁰

⚠️ Esta lista é informativa, não uma conduta. Nunca suspenda nem troque um medicamento por conta própria: leve o resultado ao médico e peça a lista personalizada para o seu caso.

E a fava? É o gatilho mais famoso — a crise já se chamou "favismo" — e o grão de fava está mesmo na lista do HEMORIO.¹⁰ Mas a CONITEC acrescenta uma ressalva decisiva: a reação às favas "geralmente ocorre apenas em indivíduos com a variante Mediterrânea",⁵ justamente a variante não encontrada nas 828 amostras genotipadas na Amazônia.⁴ Ou seja: gatilho real, mais plausível nos bolsões de ascendência mediterrânea do Sul e de São Paulo, mas não o risco principal na maior parte do país — aqui pesam mais os medicamentos e as infecções.

G6PD normal

Um resultado normal torna a deficiência improvável e, na malária, libera o esquema curto. Um valor "alto" não tem, por si, significado patológico.

⚠️ A armadilha do falso normal. Durante e logo após uma crise, as hemácias mais velhas — as mais deficientes — já foram destruídas, e a medula despeja na circulação hemácias jovens, ricas em enzima: a atividade medida sobe e pode parecer normal em quem é deficiente.³ O fenômeno é reconhecido na literatura técnica brasileira — os kits usados no país corrigem o resultado pela hemoglobina para "contornar a influência da reticulocitose".⁵ E há uma versão local: pacientes com malária aguda podem ter atividade bem maior do que fora do episódio, e por isso o levantamento amazônico excluiu quem tinha febre ou calafrios na hora da coleta.⁴

Na prática: um resultado normal colhido em plena crise não descarta a deficiência, e o exame deve ser repetido depois, com as hemácias renovadas. Não localizamos documento oficial brasileiro que fixe o intervalo — o Guia da malária e os relatórios da CONITEC descrevem o problema sem estipular prazo. Quem decide quando repetir é o seu médico.

G6PD e câncer. Não há relação: a G6PD não é marcador tumoral, e sim um teste enzimático e genético sobre a resistência das hemácias ao estresse oxidante.

Fatores que influenciam o resultado

O momento da coleta em relação a uma crise é o fator número um, pelo risco de falso normal.³ Uma transfusão recente distorce a medida, porque o sangue transfundido tem enzima normal — informe sempre transfusões e medicamentos em uso.⁷ O método também decide: o teste qualitativo de fluorescência, recomendado pela OMS para rastreamento populacional, detecta bem a deficiência grave mas não distingue com segurança a faixa intermediária — daí a exigência de teste quantitativo para a tafenoquina.⁵⁴

Avanços recentes da pesquisa

De acordo com publicações indexadas no PubMed:

• O Brasil provou que dá para testar todo mundo antes de tratar. Um estudo em 43 unidades de Manaus e Porto Velho acompanhou 6 075 pacientes sob o novo algoritmo: a situação de G6PD foi identificada em 100 % dos que receberam tafenoquina, com 99,7 % de adequação entre resultado e tratamento.¹¹ E uma avaliação econômica sob a perspectiva do SUS, de 2025, achou um custo por DALY evitado bem abaixo do limiar brasileiro, com mais de 98 % de probabilidade de a estratégia ser custo-efetiva.¹²
• O mapa brasileiro ficou pronto. O maior levantamento da América Latina rastreou 14 847 homens em 41 municípios endêmicos de seis estados amazônicos: 5,6 % de deficientes, e eles têm mais recorrências de malária (risco relativo 3,52).⁴
• A icterícia do recém-nascido é outro mecanismo. Uma revisão de 2022 argumenta que, no neonato, a hiperbilirrubinemia ligada à G6PD decorre menos da destruição de hemácias e mais do desequilíbrio oxidante-antioxidante, que afeta a depuração da bilirrubina.¹³

Estes resultados dizem respeito à pesquisa; não autorizam automedicação nem substituem a avaliação do seu médico.

Entenda seu exame de G6PD com a AI DiagMe

Um resultado de G6PD nunca se lê sozinho: depende do contexto (crise em curso, transfusão recente), dos seus outros marcadores — hemoglobina, reticulócitos, hemácias — e dos medicamentos que você usa.

👉 A AI DiagMe interpreta seus exames — de sangue, urina ou fezes — levando em conta todo o seu contexto, em linguagem clara. É um serviço informativo que não faz diagnóstico e complementa, sem substituir, a avaliação do seu médico.

Perguntas frequentes

Qual é o valor normal do exame de G6PD? Depende do método do laboratório — vale a referência impressa no seu laudo. Para a malária vivax, o Ministério da Saúde usa cortes fixos em UI/gHb: ≥ 6,1 é atividade alta, 4,1 a 6,0 intermediária e ≤ 4,0 baixa.¹

A deficiência de G6PD entra no teste do pezinho? No SUS, não. A CONITEC deliberou pela não incorporação em agosto de 2018, formalizada pela Portaria nº 44, de 30 de outubro de 2018 — entre outros motivos porque o teste do pezinho só é colhido após 48 horas de vida, enquanto os sintomas podem aparecer nas primeiras 24.⁵ A Lei 14.154/2021 também não a inclui.⁶ Alguns serviços a oferecem como exame adicional, pago, na mesma amostra.⁷

Quem tem deficiência de G6PD pode tomar remédio para malária? Pode — mas o esquema muda conforme o resultado: a tafenoquina fica reservada à atividade alta, e as faixas intermediária e baixa recebem esquemas diferentes de primaquina.¹ Quem decide é sempre o médico.

Quantos brasileiros têm deficiência de G6PD? Não há levantamento nacional. Na Amazônia endêmica, 5,6 % dos homens rastreados;⁴ em recém-nascidos, de 1 % no Sul a 9 % na Amazônia.⁵ A CONITEC cita ainda cerca de 6 milhões de deficientes no país, mas é projeção de autor, não medição.⁵

Por que não se deve dosar a G6PD durante uma crise? Porque as hemácias deficientes já foram destruídas e as jovens, ricas em enzima, elevam a atividade medida: o resultado pode sair falsamente normal.³ O mesmo vale na malária aguda.⁴

Comer fava é perigoso para quem tem G6PD baixa? A fava está na lista de agentes a evitar.¹⁰ Mas a reação clássica se associa sobretudo à variante mediterrânea, não detectada no rastreamento amazônico — no grosso do país, medicamentos e infecções são gatilhos mais prováveis.⁵⁴ Fale com o seu médico antes de qualquer restrição alimentar.

Deficiência de G6PD é sinal de câncer? Não. A G6PD não é marcador tumoral: é um exame enzimático e genético, sem relação com tumores.

Para levar

A G6PD é o escudo antioxidante das hemácias, e a sua deficiência — ligada ao cromossomo X — as deixa vulneráveis a uma hemólise aguda. No Brasil o marcador virou peça de saúde pública: medir a enzima é obrigatório antes de tratar a malária vivax, e o resultado em UI/gHb decide entre tafenoquina e primaquina.¹ Guarde três reflexos: a prevalência é regional;⁴⁵ o exame não está no teste do pezinho do SUS;⁵⁶ e um resultado colhido em plena crise pode enganar.³ Nenhum número se lê sozinho — conta o conjunto do seu hemograma completo e do seu contexto, o que a AI DiagMe ajuda a organizar.

Fontes

Fontes oficiais brasileiras e publicações científicas (PubMed) utilizadas neste guia:

Footnotes

1. Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente, Departamento de Doenças Transmissíveis — Guia de tratamento da malária no Brasil, 3ª edição. Brasília: MS, 2026. Obrigatoriedade da testagem de G6PD (item 3.3.1), algoritmo com os cortes de 6,1 e 4,0 UI/gHb, Tabelas 1 a 5 e seção 3.3.1.1 (tratamento para pacientes com baixa atividade de G6PD). gov.br/saude ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷ ↩⁸ ↩⁹ ↩¹⁰ ↩¹¹ ↩¹² ↩¹³ ↩¹⁴

2. CONITEC / Ministério da Saúde (SECTICS) — Tafenoquina para tratamento de malária vivax. Relatório de Recomendação nº 1010, Brasília, junho de 2025. Recomendação da 141ª Reunião Ordinária (04/06/2025) condicionada à realização prévia do teste quantitativo de G6PD; Portaria SECTICS/MS nº 27, de 5 de junho de 2023 (incorporação da tafenoquina e do teste quantitativo de G6PD); registros Anvisa 1010703430011 e 1010703620013. ⚠️ O PDF real fica em @@display-file/file. gov.br/conitec ↩ ↩² ↩³

3. Luzzatto L, Ally M, Notaro R. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Blood, 2020;136(11):1225-1240. PubMed · DOI ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷

4. Nascimento JR, Brito-Sousa JD, Almeida ACG, et al. Prevalence of glucose 6-phosphate dehydrogenase deficiency in highly malaria-endemic municipalities in the Brazilian Amazon: A region-wide screening study. Lancet Reg Health Am, 2022;12:100273. PubMed · DOI ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷ ↩⁸ ↩⁹ ↩¹⁰ ↩¹¹

5. CONITEC / Ministério da Saúde — Triagem neonatal para deficiência de enzima desidrogenase de glicose (glicose-6-fosfato desidrogenase, G-6-PD). Relatório de recomendação, 2018. Recomendação final da 69ª Reunião Ordinária (02/08/2018) e Portaria nº 44, de 30 de outubro de 2018 (decisão de não incorporar); 12 estudos brasileiros com prevalência de 1 % no Sul a 9 % na Amazônia; variante africana A− como a mais frequente e mediterrânea B− entre descendentes de italianos do Sul e de São Paulo; procedimento SIGTAP 0202010481. antigo-conitec.saude.gov.br ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷ ↩⁸ ↩⁹ ↩¹⁰ ↩¹¹ ↩¹² ↩¹³ ↩¹⁴ ↩¹⁵ ↩¹⁶

6. Brasil — Lei nº 14.154, de 12 de maio de 2021, que altera a Lei nº 8.069/1990 e escalona a ampliação do Programa Nacional de Triagem Neonatal em cinco etapas. Verificação feita no texto integral: a deficiência de G6PD não consta de nenhuma das cinco etapas. planalto.gov.br ↩ ↩² ↩³

7. NUPAD — Núcleo de Ações e Pesquisa em Apoio Diagnóstico, Faculdade de Medicina da UFMG (operador do Programa de Triagem Neonatal de Minas Gerais) — Triagem neonatal (teste do pezinho) para Deficiência de G6PD: exame adicional em papel-filtro, sem necessidade de jejum, com influência de transfusão sanguínea sobre o resultado. nupad.medicina.ufmg.br ↩ ↩² ↩³

8. Nannelli C, Bosman A, Cunningham J, Dugué PA, Luzzatto L. Genetic variants causing G6PD deficiency: Clinical and biochemical data support new WHO classification. Br J Haematol, 2023;202(5):1024-1032. PubMed · DOI ↩

9. Brito-Sousa JD, Santos TC, Avalos S, et al. Clinical Spectrum of Primaquine-induced Hemolysis in Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency: A 9-Year Hospitalization-based Study From the Brazilian Amazon. Clin Infect Dis, 2019;69(8):1440-1442. PubMed · DOI ↩

10. HEMORIO — Instituto Estadual de Hematologia Arthur de Siqueira Cavalcanti (Secretaria de Estado de Saúde do Rio de Janeiro) — Protocolo: Deficiência de G6PD. Quadro "Agentes capazes de desencadear hemólise em eritrócitos com deficiência de G6PD", com as colunas "podem ser usados com cuidado" e "devem ser evitados". hemorio.rj.gov.br ↩ ↩² ↩³ ↩⁴

11. Brito M, Rufatto R, Murta F, et al. Operational feasibility of Plasmodium vivax radical cure with tafenoquine or primaquine following point-of-care, quantitative glucose-6-phosphate dehydrogenase testing in the Brazilian Amazon: a real-life retrospective analysis. Lancet Glob Health, 2024;12(3):e467-e477. PubMed · DOI ↩

12. Peixoto HM, Bastos Gottin LL, Brito-Sousa JD, et al. The cost-effectiveness of tafenoquine following screening with STANDARD™ G6PD screening for the treatment of vivax malaria in the Brazilian Public Health System. Lancet Reg Health Am, 2025;51:101216. PubMed · DOI ↩

13. Lee HY, Ithnin A, Azma RZ, Othman A, Salvador A, Cheah FC. Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency and Neonatal Hyperbilirubinemia: Insights on Pathophysiology, Diagnosis, and Gene Variants in Disease Heterogeneity. Front Pediatr, 2022;10:875877. PubMed · DOI ↩