Aldosterona: por que ela nunca se lê sem a renina

Se você tem um pedido de aldosterona na mão, ao lado dele costuma estar a renina. Não é excesso de zelo: um valor de aldosterona isolado não diz quase nada, o que orienta é a relação entre os dois, e essa relação só vale se a coleta tiver sido feita de um jeito específico. Este guia explica o que o exame procura, o que o falseia e por que, no Brasil, o obstáculo não é o preço — é o acesso. Faz parte do perfil hormonal.

Em resumo

• A aldosterona manda o rim reter sódio e excretar potássio, sob comando da renina. Por isso os dois se leem juntos.
• 🔴 A Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025 não pede "aldosterona". Ela pede "determinações de aldosterona e atividade/concentração de renina plasmática e testes confirmatórios" — diante de hipertensão resistente ou refratária, e/ou potássio baixo, e/ou nódulo na adrenal.¹
• ⚠️ Potássio normal não afasta nada — a diretriz marca a hipopotassemia como "não obrigatória", e os autores brasileiros chamam esses casos de "ponta do iceberg".¹²
• A coleta decide a validade do exame. O protocolo do HC-FMUSP pede coleta pela manhã, fora da cama há pelo menos 2 horas e sentado por 5 a 15 minutos, sem restrição de sal e com o potássio corrigido.³
• ⚠️ Vários anti-hipertensivos deslocam o resultado, e a maioria puxa para o falso NEGATIVO. Não pare nada por conta própria.
• 🔴 No SUS os dois existem: 0202060098 DOSAGEM DE ALDOSTERONA, R$ 11,89, e 0202060314 DOSAGEM DE RENINA, R$ 13,19 — R$ 25,08 pelo par.⁴
• 🔴 Mas existir na tabela não é estar disponível. Em 11 instituições públicas do Rio de Janeiro, nenhuma dosava aldosterona e renina no laboratório próprio; só três tinham convênio com um laboratório privado.²
• Nenhum valor isolado fecha diagnóstico. Vale o intervalo do seu laudo, lido pelo seu médico.

O que a aldosterona faz, em uma frase

A aldosterona é um mineralocorticoide produzido na camada externa da suprarrenal. Diante de queda de pressão ou de volume, ela ordena ao rim que segure sódio e água e descarte potássio. A ordem vem de longe: o rim libera renina, que desencadeia a cascata da angiotensina, e a angiotensina estimula a suprarrenal — a descrição oficial do Ministério da Saúde chama a renina de "peptídeo biologicamente ativo que estimula a secreção adrenocortical de aldosterona".⁴

Daí a lógica do par. Se a aldosterona está alta porque a renina está alta, o sistema está respondendo. Se a aldosterona está alta enquanto a renina está suprimida, o sistema perdeu o freio: a suprarrenal produz por conta própria. Essa segunda situação chama-se hiperaldosteronismo primário, e é ela que o exame procura — razão pela qual a aldosterona sozinha é quase ilegível, como o cortisol sem a hora da coleta.

Quem a diretriz brasileira manda investigar

O Quadro 4.5 da Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025 lista as causas de hipertensão secundária. Na linha do hiperaldosteronismo primário, os achados que levantam a suspeita são "HAR ou HARf e/ou com hipopotassemia (não obrigatória) e/ou com nódulo adrenal" — hipertensão resistente ou refratária, potássio baixo, ou um nódulo achado por acaso na suprarrenal.¹

O parêntese. "Não obrigatória" quer dizer que o potássio normal não afasta o diagnóstico — o contrário da intuição, e o erro mais comum. O levantamento brasileiro diz o mesmo: o potássio baixo aparece em bem menos da metade dos casos, só "a ponta do iceberg".²

A diretriz não publica número de corte. Ela nomeia os dois exames e exige testes confirmatórios, mas não imprime valor para a relação aldosterona/renina — enquanto, no mesmo quadro, publica cortes numéricos para a apneia do sono. É escolha do documento, não lacuna de leitura. As listas de gatilhos mais longas que circulam no Brasil (história familiar, parentes de primeiro grau) vêm de uma diretriz internacional, a da Endocrine Society.⁵

Para hipertensão resistente ou refratária, a diretriz é explícita: "recomenda-se a investigação de FRCV, LOA e causas secundárias de HA", com força FORTE e certeza ALTA. A prevalência real da hipertensão secundária, ela a declara desconhecida, estimando-a entre 5% e 10%.¹

O que faz o exame valer: postura, sal e potássio

A aldosterona responde à posição do corpo. O manual da SBPC/ML dá o mecanismo geral: ao mudar de postura, o corpo redistribui líquido entre o sangue e os tecidos, e o novo equilíbrio leva cerca de 30 minutos da posição ereta para a deitada e 10 minutos no sentido inverso.⁶

O protocolo da Unidade de Suprarrenal do Hospital das Clínicas da FMUSP dá as instruções deste par: amostras colhidas pela manhã, com o paciente fora da cama há pelo menos duas horas e, em geral, sentado por 5 a 15 minutos antes da punção; idealmente sem restrição de sal e com o potássio normalizado.³

⚠️ Não confunda com outros exames. Essa janela não é a do cortisol, cujo protocolo ministerial pede coleta entre 6 e 9 horas, nem a do ferro: a do par aldosterona/renina é definida por quanto tempo você está de pé, não pela hora do relógio. Sobre preparação, veja jejum para exame de sangue e como é feita a coleta.

O potássio corrigido não é detalhe: o potássio baixo inibe a secreção de aldosterona e pode mascarar o diagnóstico que se procura. O par caminha junto dos eletrólitos séricos — sódio, potássio, bicarbonato — e do magnésio.

Dois fatores biológicos completam o quadro, ambos na SBPC/ML: a aldosterona varia ao longo do ciclo menstrual, com diferença da ordem de 100% entre duas fases, e o cigarro a eleva.⁶

Os medicamentos: o que se sabe, e o que você não deve fazer

⚠️ Nada aqui é instrução para parar remédio. Não suspenda nenhum anti-hipertensivo por conta própria — é perigoso, e a decisão é do médico.

A revisão brasileira do HC-FMUSP publica uma tabela de interferências com o sentido de cada desvio: betabloqueadores e agonistas centrais (clonidina, alfametildopa) empurram a relação para cima, produzindo falsos positivos; diuréticos, bloqueadores de canal de cálcio di-hidropiridínicos e IECA/BRA empurram para baixo, produzindo falsos negativos. Idade avançada e pré-menopausa também empurram para cima.³

Sobre o que precisa ser suspenso, a mesma fonte é específica: os antagonistas mineralocorticoides (espironolactona, eplerenona) e outros diuréticos deveriam sair pelo menos quatro semanas antes do teste quando isso for clinicamente possível — e, quando não for, uma renina suprimida com aldosterona alta já sugere fortemente o diagnóstico.³

Os autores do levantamento carioca acrescentam a parte que costuma faltar: o rastreamento não exige, em geral, mexer nos anti-hipertensivos, porque a maioria das interferências produz falso negativo — um teste positivo apesar do remédio torna o diagnóstico ainda mais provável — e porque um falso positivo é depois descartado pelo teste confirmatório.² O medo de "o exame não valer" raramente justifica, portanto, adiar a investigação. Leve a lista completa dos seus medicamentos ao médico — inclusive o anticoncepcional, que a revisão brasileira associa a falso positivo quando a renina é medida como concentração.³

Um resultado alterado não é um diagnóstico

É a lição da maior série brasileira sobre o tema. Nogueira e Bloch, do programa de hipertensão do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (UFRJ), avaliaram 492 pacientes com hipertensão resistente. A relação aldosterona/atividade de renina plasmática estava elevada em 15,7% deles (IC 95%: 12,6–19,2) — 77 pacientes, todos submetidos a tomografia. Doze mostraram alterações da suprarrenal, e os autores concluem por baixa prevalência de adenoma produtor de aldosterona.⁷

Entre pacientes de alto risco cuja triagem deu positiva, a maioria não tinha tumor. Por isso a diretriz brasileira exige testes confirmatórios, e nomeia quatro: infusão salina, captopril, fludrocortisona e furosemida intravenosa.¹ O HC-FMUSP declara preferir começar pelo teste da furosemida, por experiência própria.³

E há o outro lado. Um estudo do Instituto do Coração (InCor) investigou sistematicamente 125 pacientes com hipertensão resistente: a causa associada mais comum foi a apneia obstrutiva do sono (64,0%), seguida do hiperaldosteronismo primário (5,6%) e da estenose de artéria renal (2,4%); em 34,4%, nenhuma causa secundária apareceu.⁸ O par aldosterona/renina é uma peça da investigação, não a investigação inteira — que passa também pela função renal, pela microalbuminúria e pela cistatina C.

No SUS: os dois exames existem, e quase ninguém os faz

Aqui os dois lados não combinam.

A tabela paga. Na tabela de procedimentos do SUS, competência 08/2026, as duas dosagens estão na forma de organização 02.02.06, a das dosagens hormonais:

Nenhum dos dois tem restrição de idade ou sexo.⁴ Outros valores em quanto custa um exame de sangue.

A rede não faz. No estudo de 2024 de pesquisadoras da UFF e da UFRJ, uma consulta a chefes de unidades de endocrinologia de 11 instituições públicas do Rio de Janeiro revelou que nenhuma tinha recursos técnicos para dosar aldosterona e renina no laboratório local, e que apenas três mantinham convênio com laboratório privado.²

O mesmo estudo mediu o efeito. Entre 126 médicos diante de casos que preenchiam critérios de rastreamento, pediriam a investigação 36,5% no caso mais discreto (hipertensa com potássio de 3,4 mmol/L), contra 92,9% no caso clássico.² A ponta do iceberg é rastreada; o resto, muito menos.

🔴 Constar da tabela do SUS prova que o exame é financiado, não que ele esteja ao seu alcance. Se o seu médico pediu aldosterona e renina e o laboratório da sua unidade não faz, isso não é erro do pedido.

Um sinal indireto do atraso: na casuística do HC-FMUSP, a mediana de tempo de hipertensão antes do diagnóstico de hiperaldosteronismo primário é de 14 anos — e os autores escrevem que isso reflete o quanto o rastreamento é tardio no país.³

O que as fontes brasileiras não dizem — e assumem não dizer

O manual de boas práticas da SBPC/ML, referência nacional de laboratório clínico, cita "aldosterona" duas vezes em 1,36 milhão de caracteres — as duas no capítulo de variação pré-analítica. "Hiperaldosteronismo" aparece zero vez. E não é falha de busca: o capítulo dedicado à função suprarrenal declara o próprio recorte — "neste capítulo serão discutidas apenas disfunções relacionadas com os esteroides sexuais".⁶ O documento que poderia trazer intervalos e conduta diz ele mesmo que não vai tratar disso.

Consequência prática: não existe intervalo de referência brasileiro consensual para a aldosterona nem para a relação aldosterona/renina. Os cortes que circulam vêm de protocolos de serviço — o HC-FMUSP declara usar uma relação de 30 entre aldosterona (ng/dL) e atividade de renina plasmática (ng/mL/h), com aldosterona de pelo menos 12,5 ng/dL, valor que ele próprio rebaixou ao observar que 6% dos seus pacientes ficavam entre 12,5 e 15.³ É o protocolo de um serviço, não uma norma nacional. Compare com o intervalo impresso no seu laudo.

E uma observação de vocabulário: o que o laudo chama de "renina" pode ser a atividade de renina plasmática (ARP) ou a concentração direta de renina — medidas diferentes, com cortes diferentes, e a diretriz brasileira nomeia as duas.¹⁶

O que há de novo

Em novembro de 2025, um grupo da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP) publicou a investigação molecular de 32 pacientes brasileiros operados por adenoma produtor de aldosterona — população que os autores dizem geneticamente pouco estudada. Encontraram variantes patogênicas em 43,7% (14 de 32), o gene KCNJ5 sendo o mais frequente (31,2%), e os portadores tiveram diagnóstico mais cedo: mediana de 38 contra 54 anos.⁹

É pesquisa, não rotina — mas mostra por que a idade em que a hipertensão começou importa mais do que a idade em que o exame é finalmente pedido.

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Uma aldosterona só significa alguma coisa junto da renina, do potássio, dos seus medicamentos e das condições da coleta.

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Perguntas frequentes

Preciso estar em jejum para dosar aldosterona? O que as fontes brasileiras especificam não é o jejum: é a postura e o tempo de pé — manhã, fora da cama há pelo menos duas horas, sentado por 5 a 15 minutos. Sobre jejum, siga a orientação do seu laboratório.

Meu potássio está normal. Posso descartar hiperaldosteronismo? Não. A diretriz brasileira escreve, entre parênteses, que a hipopotassemia é "não obrigatória", e os autores cariocas chamam os casos com potássio baixo de "ponta do iceberg".

Devo parar meus remédios de pressão antes do exame? Não por conta própria — nunca. As fontes apontam a espironolactona como o medicamento que de fato atrapalha, e a maioria das outras interferências produz falso negativo. Leve a lista ao médico e deixe a decisão com ele.

O SUS cobre aldosterona e renina? Sim, a R$ 11,89 e R$ 13,19. Mas cobertura não é disponibilidade — veja a seção sobre o SUS acima.

O que é hiperaldosteronismo primário? É a produção autônoma de aldosterona pela suprarrenal, com a renina suprimida. É apontado como a forma mais comum de hipertensão secundária e tem tratamento específico.

Aldosterona e cortisol são a mesma coisa? Não. Vêm da mesma glândula, mas de camadas e eixos diferentes: o cortisol responde ao ACTH da hipófise, a aldosterona à renina do rim.

Para lembrar

Três coisas. Primeira: a aldosterona não se lê sozinha — a diretriz brasileira de 2025 pede o par com a renina e mais um teste confirmatório, sem publicar corte numérico. Segunda: a coleta decide — manhã, pelo menos duas horas fora da cama, sentado antes da punção, sal livre e potássio corrigido; e potássio normal não afasta o diagnóstico. Terceira: no Brasil o obstáculo é o acesso, não o preço — R$ 25,08 pelo par na tabela do SUS, e nenhuma das 11 instituições públicas cariocas pesquisadas em condições de fazê-lo. Nada disso substitui a leitura do seu médico, que conhece o seu hemograma, a sua pressão e os seus remédios.

Fontes

Fontes oficiais brasileiras e publicações científicas (PubMed) usadas neste guia:

Footnotes

1. Brandão AA, Rodrigues CIS, Bortolotto LA, et al. Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025 (Brazilian Guidelines of Hypertension – 2025). Arq Bras Cardiol, 2025;122(9):e20250624. Documento da Sociedade Brasileira de Cardiologia, 76 autores. Lido no PDF integral servido por abccardiol.org (7 761 105 bytes, 200 application/pdf; controle negativo com identificador inventado: 404 text/html). Passagens usadas, verificadas no texto: Quadro 4.5 — "Hiperaldosteronismo primário (hiperplasia ou adenoma) — HAR ou HARf e/ou com hipopotassemia (não obrigatória) e/ou com nódulo adrenal. Determinações de aldosterona e atividade/concentração de renina plasmática e testes confirmatórios. (Teste da infusão salina, Teste do Captopril, Teste da fludrocortisona, Teste da furosemida intravenosa)"; capítulo 4 — "A real prevalência de HA secundária é desconhecida, mas é estimada entre 5 e 10%"; capítulo 12 — "Recomenda-se a investigação de FRCV, LOA e causas secundárias de HA em pacientes com HAR e HARf. FORTE / ALTA" (alinhamento das colunas conferido na extração com quebras de linha preservadas, por causa do risco de deslocamento em PDF de duas colunas); Quadro 14.2 — a ausência de fatores de risco em cerca de 10% dos casos graves ou resistentes sugere causa secundária; Quadro 14.3 — a avaliação complementar mínima inclui potássio, creatinina e relação albuminúria/creatininúria, e não inclui aldosterona. Regra de correspondência das contagens citados: texto integral extraído sem -layout, hífens condicionais (U+00AD) removidos, caixa ignorada, contagem de ocorrências — aldosterona 23, renina 18, relação aldosterona 0, razão aldosterona 0. ⚠️ Divergência terminológica interna medida no mesmo documento: hipopotassemia 3 contra hipocalemia 1, e hiperpotassemia 10 contra hipercalemia 4 — a diretriz usa as duas famílias de termos. PubMed · DOI ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶

2. Fernandes Taboada G, Barbosa Moraes A, Vieira Neto L. Evaluation of screening practices for primary hyperaldosteronism by specialists and general practitioners: an observational, cross-sectional study. Arch Endocrinol Metab, 2024;68:e230211. Estudo brasileiro: autoras da Universidade Federal Fluminense (Hospital Universitário Antônio Pedro, Niterói) e da UFRJ (Hospital Universitário Clementino Fraga Filho); 126 médicos das sociedades de clínica médica, endocrinologia e cardiologia do estado do Rio de Janeiro. Texto integral lido em PMC. Passagens usadas: o levantamento informal em 11 instituições públicas do Rio ("none of the units have technical resources to measure aldosterone and renin in their local laboratories, and only three have agreements with private laboratories"); a hipopotassemia como "the tip of the iceberg"; e a observação de que o rastreamento não exige, em geral, modificar os anti-hipertensivos, porque a maioria das interferências gera falso negativo e um falso positivo é descartado pelo teste confirmatório. ⚠️ Controle aritmético feito, e ele encontrou uma incoerência: as taxas de rastreamento dos casos 1, 3 e 5 conferem exatamente com os efetivos publicados (46/126 = 36,5%; 117/126 = 92,9%; 103/126 = 81,7%) e são as únicas reproduzidas aqui; a do caso 2 é anunciada como 70% quando os efetivos da própria tabela dão 70 médicos de 126, isto é 55,6% — não reproduzida. As percentagens da Tabela 3 são calculadas sobre o número de respostas e não de participantes (a nota da tabela declara que alguns deram mais de um motivo), o que explica os desvios aparentes. PubMed · DOI ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶

3. Vilela LAP, Almeida MQ. Diagnosis and management of primary aldosteronism. Arch Endocrinol Metab, 2017;61(3):305-312. Autores da Unidade de Suprarrenal, Laboratório de Hormônios e Genética Molecular (LIM/42), Divisão de Endocrinologia e Metabologia, Hospital das Clínicas da FMUSP, São Paulo. Texto integral lido em PMC. Passagens usadas: protocolo de coleta ("collected in the morning after patients have been out of bed for at least 2 hours, and usually after they have been seated for 5-15 minutes… unrestricted dietary salt intake… potassium-replete"); Tabela 3 com o sentido das interferências medicamentosas (betabloqueadores e agonistas centrais → falso positivo; diuréticos, di-hidropiridínicos, IECA/BRA → falso negativo; idade avançada e pré-menopausa → falso positivo); retirada de antagonistas mineralocorticoides e diuréticos por pelo menos quatro semanas "when clinically feasible"; anticoncepcional oral como causa de falso positivo quando a renina é dosada como concentração; corte institucional de relação 30 (aldosterona ng/dL / ARP ng/mL/h) com aldosterona mínima de 12,5 ng/dL, adotada porque 6% dos pacientes do serviço ficavam entre 12,5 e 15 ng/dL; preferência declarada pelo teste da furosemida; mediana de 14 anos de hipertensão antes do diagnóstico, com a observação dos autores de que "PA screening is very delayed in our country". ⚠️ É uma revisão, e revisão não é fonte de número populacional: os percentuais de prevalência que ela cita (4% na atenção primária, ~10% em encaminhados) não foram reproduzidos nesta página. ⚠️ A tabela de indicações de rastreamento que ela publica é declarada pelos próprios autores como sendo a da Endocrine Society 2016 — por isso a lista brasileira citada no corpo é a do Quadro 4.5 da diretriz da SBC, e não a dela. PubMed · DOI ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷ ↩⁸

4. Ministério da Saúde / DATASUS — SIGTAP, Sistema de Gerenciamento da Tabela de Procedimentos, Medicamentos e OPM do SUS, tabelas tb_procedimento e tb_descricao, competência 08/2026 (1 697 774 bytes, 5 023 linhas). Leitura direta do arquivo em colunas de largura fixa, decodificação latin-1 com fins de linha CRLF preservados; parser validado antes do uso sobre dois valores conhecidos (hemograma completo 0202020380 = R$ 4,11 e ferritina 0202010384 = R$ 15,59). Códigos e valores lidos: aldosterona 0202060098 R$ 11,89, renina 0202060314 R$ 13,19, potássio 0202010600 R$ 1,85, cortisol 0202060136 R$ 9,86 — os quatro sem restrição de idade nem de sexo. Busca feita com supressão de acentos (medida: 2 483 das 5 023 linhas contêm acento combinante) e sobre raízes curtas (ALDOSTER, RENIN) para não repetir a falsa ausência que uma forma flexionada produz. Ausências constatadas por enumeração da forma de organização 02.02.06 inteira (47 procedimentos, listados um a um): nenhum código de "relação aldosterona/renina", e nenhum dos quatro testes confirmatórios nomeados pela diretriz — CAPTOPRIL, FUROSEMID, SOBRECARGA e SALIN aplicado à aldosterona rendem zero, enquanto a mesma forma de organização financia oito testes de estímulo e supressão para outros hormônios (TRH, clorpromazina, GnRH, glucagon, dexametasona, glicose). Também ausente: qualquer procedimento de coleta seletiva em veias adrenais (VEIA ADRENAL, AMOSTRAGEM, VENOGRAFIA = 0; CATETERISMO = 8 linhas, nenhuma adrenal). ⚠️ Uma presença na tabela estabelece o financiamento, nunca a disponibilidade — é exatamente o que a nota ² mede. Descrições dos dois códigos verificadas como únicas e completas (nenhuma partilhada, truncada ou contaminada por outra). ⚠️ Divergência ortográfica dentro do mesmo pacote: a descrição escreve "SUPRA-RENAL" onde os nomes de procedimento escrevem "SUPRARRENALECTOMIA". sigtap.datasus.gov.br ↩ ↩² ↩³

5. Funder JW, Carey RM, Mantero F, et al. The Management of Primary Aldosteronism: Case Detection, Diagnosis, and Treatment: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab, 2016;101(5):1889-916. Diretriz internacional, citada aqui apenas para situar as duas fontes brasileiras acima — é dela que vêm a lista de indicações de rastreamento reproduzida pela revisão do HC-FMUSP e os casos clínicos usados no levantamento carioca. Nenhuma recomendação desta diretriz é apresentada nesta página como posição brasileira, e a lista de gatilhos citada no corpo é a do Quadro 4.5 da diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia. PubMed · DOI ↩

6. Sociedade Brasileira de Patologia Clínica/Medicina Laboratorial (SBPC/ML) — Recomendações da SBPC/ML: boas práticas em laboratório clínico, Manole, 2020. PDF verificado a 16 055 655 bytes exatos, extraído para stdout (1 357 819 caracteres, hífens condicionais removidos). Passagens usadas, todas do capítulo assinado de variabilidade pré-analítica: tempos de equilíbrio postural (cerca de 30 minutos da posição ereta para a deitada, cerca de 10 minutos no sentido inverso); a aldosterona entre as substâncias elevadas pelo tabagismo, ao lado de adrenalina, antígeno carcinoembriônico, glicemia e cortisol; a aldosterona entre as substâncias com variação cíclica menstrual, com diferença da ordem de 100%. ⚠️ Duas ressalvas declaradas. (1) O manual nomeia as duas fases dessa variação de um modo que se sobrepõe ("pré-ovulatória" e "folicular"), de forma que o sentido da variação não é reproduzido aqui, apenas a sua ordem de grandeza. (2) A frase do manual sobre volemia nas posições supina e em decúbito é internamente contraditória e não foi reproduzida. Regra de correspondência das contagens: texto integral, caixa ignorada, contagem de ocorrências — aldosterona 2, renina 2, hiperaldosteron 0, contra controles positivos cortisol 20, suprarrenal 7 e hiperandrogenismo 3. A ausência é declarada pelo próprio documento: o capítulo de função suprarrenal escreve "neste capítulo serão discutidas apenas disfunções relacionadas com os esteroides sexuais". O manual também nomeia a atividade de renina plasmática (ARP) ao tratar de espectrometria de massas. PDF ↩ ↩² ↩³ ↩⁴

7. Nogueira AR, Bloch KV. Screening for primary aldosteronism in a cohort of Brazilian patients with resistant hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich), 2008;10(8):619-23. Estudo brasileiro: Programa de Hipertensão do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (UFRJ), Rio de Janeiro; 492 pacientes com hipertensão resistente, desenho transversal. Prevalência de relação aldosterona/atividade de renina plasmática elevada: 15,7% (IC 95% 12,6–19,2), correspondendo a 77 pacientes submetidos a tomografia; 12 com alterações da suprarrenal; conclusão dos autores de baixa prevalência de adenoma produtor de aldosterona. Percentual reconferido a partir dos efetivos: 77/492 = 15,65%, coerente. PubMed · DOI ↩

8. Pedrosa RP, Drager LF, Gonzaga CC, et al. Obstructive sleep apnea: the most common secondary cause of hypertension associated with resistant hypertension. Hypertension, 2011;58(5):811-7. Estudo brasileiro conduzido no Laboratório do Sono, Divisão de Pneumologia, Instituto do Coração (InCor), São Paulo; 125 pacientes com hipertensão resistente investigados sistematicamente. Frequências usadas: apneia obstrutiva do sono 64,0%, hiperaldosteronismo primário 5,6%, estenose de artéria renal 2,4%, e 34,4% sem causa secundária identificada. Percentuais reconferidos sobre 125 pacientes: 80, 7, 3 e 43 casos respectivamente — todos inteiros, coerentes. ⚠️ Ano do número (nov. 2011), não da publicação eletrônica (out. 2011). PubMed · DOI ↩

9. Maeda LK, Mermejo LM, Fernandes-Rosa FL, et al. Molecular investigation of primary aldosteronism: exploring genetic heterogeneity in understudied populations. Arch Endocrinol Metab, 2025;69(6):e250228. Primeiro autor e recrutamento no Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo — verificação feita porque uma revista brasileira não é garantia de estudo brasileiro. 32 pacientes com adenoma produtor de aldosterona; variantes patogênicas em 43,7% (14/32); KCNJ5 em 31,2% (10/32); portadores predominantemente mulheres (90% contra 45,5%) e com diagnóstico mais precoce (38 contra 54 anos). Percentuais reconferidos sobre os efetivos: 14/32 = 43,75% e 10/32 = 31,25%, coerentes. PubMed · DOI ↩