Lipoproteina(a): valori normali e cosa fare se è alta

La lipoproteina(a), o Lp(a), è una particella molto simile alle LDL — il colesterolo «cattivo» — con in più una proteina tutta sua, l'apolipoproteina(a).¹ La sua concentrazione nel sangue è scritta nei tuoi geni, si stabilizza nei primi anni di vita e da lì non si muove quasi più.¹² Oggi è riconosciuta come fattore di rischio cardiovascolare causale e indipendente, che agisce oltre il colesterolo tradizionale.¹³ In questa guida trovi i valori normali della lipoproteina(a), che cosa significa una Lp(a) alta, perché si consiglia di dosarla almeno una volta nella vita e che cosa puoi fare concretamente. Si legge sempre accanto al resto del profilo lipidico: colesterolo LDL, colesterolo totale e apolipoproteina B.

In breve

• La Lp(a) è una particella di tipo LDL con l'apolipoproteina(a) legata all'apoB: pro-infiammatoria, pro-trombotica, favorisce sia l'aterosclerosi sia la stenosi valvolare aortica calcifica.¹⁴
• I suoi livelli sono in larghissima parte genetici, raggiungono il valore dell'adulto entro i 2 anni di età e restano poi stabili tutta la vita.¹²
• Soglie di riferimento italiane: < 30 mg/dL (< 75 nmol/L) rischio basso · 30–50 mg/dL (75–125 nmol/L) zona grigia · > 50 mg/dL (> 125 nmol/L) rischio elevato.¹
• mg/dL e nmol/L non sono interconvertibili: le società scientifiche italiane raccomandano di non convertire un valore da un'unità all'altra.¹
• Le linee guida raccomandano di dosarla almeno una volta nella vita; non serve il digiuno, perché lo stato post-prandiale non la modifica in modo significativo.¹³
• Dieta, sport e statine non la abbassano in modo utile: la strategia validata è ridurre tutto il resto del rischio cardiovascolare.¹⁵

Che cos'è la lipoproteina(a)?

La lipoproteina(a) trasporta colesterolo nel sangue ed è strutturalmente quasi identica alle LDL: stesso cuore ricco di colesterolo, stessa proteina portante, l'apolipoproteina B-100 (apoB). La differenza sta in una proteina aggiuntiva legata in modo covalente all'apoB: l'apolipoproteina(a), o apo(a).¹

È l'apo(a) a rendere la Lp(a) una lipoproteina unica tra quelle contenenti apoB. La sua struttura assomiglia a quella del plasminogeno, la molecola che avvia lo scioglimento dei coaguli: la Lp(a) ne prende il posto, ostacola la formazione della plasmina e favorisce così il rischio trombotico.¹⁶ In parallelo promuove l'accumulo di colesterolo nella parete arteriosa, la formazione delle cellule schiumose, l'infiammazione e l'instabilità della placca.¹

L'altra particolarità è genetica. La grandezza della molecola di apo(a) varia da persona a persona secondo il numero di ripetizioni delle strutture ad ansa chiamate kringle: più l'apo(a) è piccola, più alta è la concentrazione di Lp(a). Questo solo polimorfismo del gene LPA spiega il 40–70 % della variabilità tra individui.¹ Risultato: i livelli dell'adulto sono raggiunti entro i 2 anni di età e da allora misurano in modo affidabile il rischio.¹

Lp(a) ≠ colesterolo LDL. Il colesterolo LDL si corregge con dieta e statine; la Lp(a) no. Sono due marcatori distinti dello stesso profilo lipidico, e i loro rischi si sommano.

Perché si misura la Lp(a)?

Perché è un rischio che non si vede negli esami di routine. Si può avere un colesterolo totale e un colesterolo LDL perfettamente a posto e, insieme, una Lp(a) elevata che da sola aumenta la probabilità di infarto, ictus ischemico e stenosi della valvola aortica: un legame causale e indipendente, confermato da studi epidemiologici, genetici e di randomizzazione mendeliana.¹²

Le linee guida raccomandano di dosare la Lp(a) almeno una volta nella vita: essendo stabile, una singola misurazione basta quasi sempre.¹³ È particolarmente utile:⁶¹

• in caso di familiarità per infarto o ictus in età giovanile;
• davanti a una malattia cardiovascolare comparsa con un profilo lipidico normale o poco alterato, o dopo un infarto o un ictus con LDL normale;
• in caso di ipercolesterolemia familiare;
• nei pazienti con eventi ricorrenti nonostante i fattori di rischio classici già ottimizzati;¹
• per lo screening a cascata dei familiari di primo grado di chi ha una Lp(a) elevata.¹

Attenzione però: non è un esame di screening di popolazione. In Italia viene prescritto dallo specialista a chi presenta già segnali di rischio.⁵⁶

Bisogna essere a digiuno per la lipoproteina(a)?

No. Lo stato post-prandiale non influenza in modo significativo i livelli di Lp(a): il prelievo può essere fatto in qualsiasi momento della giornata e l'esame non richiede particolari norme di preparazione.¹⁵ Se però la Lp(a) ti è stata richiesta insieme al resto del profilo lipidico — trigliceridi, colesterolo HDL — il laboratorio può chiederti il digiuno per quegli altri parametri: segui l'indicazione dell'impegnativa.⁶

Valori normali della lipoproteina(a)

Ecco le soglie indicate dal documento congiunto delle società scientifiche italiane (SISA, SIC, ANMCO, SIBioC, 2025), allineate al consensus europeo EAS.¹³

Il problema delle unità: mg/dL e nmol/L non si convertono. I mg/dL misurano la massa delle particelle, i nmol/L il loro numero — e siccome la massa di ogni particella varia enormemente da persona a persona, la conversione non è lineare. Per questo le società italiane raccomandano espressamente di non eseguirla: un fattore approssimativo (×2–2,5 da mg/dL a nmol/L) circola nella pratica, ma può spostare un paziente di classe di rischio. L'unità più appropriata è il nmol/L, perché conta le particelle.¹

Due avvertenze. I metodi di dosaggio non sono ancora standardizzati e i test commerciali danno risultati non intercambiabili: fa fede l'intervallo stampato sul tuo referto.¹ E il rischio cresce in modo continuo: la soglia di 50 mg/dL (125 nmol/L) è un riferimento pratico, non una frontiera tra sano e malato. L'interpretazione spetta al medico, che inquadra il numero nella tua storia clinica.³⁵

Interpretare i risultati

Lipoproteina(a) alta

Una Lp(a) alta (> 50 mg/dL o > 125 nmol/L) segnala un sovra-rischio cardiovascolare che si somma agli altri fattori. In concreto è associata a:¹²⁴

• un aumento del rischio di malattia aterosclerotica: infarto miocardico, malattia coronarica, ictus ischemico, arteriopatia periferica;
• un aumento del rischio di stenosi valvolare aortica calcifica, legame specifico della Lp(a) e oggi ben documentato;
• una quota del cosiddetto rischio residuo: la Lp(a) resta un predittore indipendente di eventi anche quando l'LDL è a target con la terapia.¹

Una Lp(a) elevata è frequente: circa una persona su cinque supera i 50 mg/dL.³² Non è un'anomalia rara, né una condanna.

Lp(a) alta significa infarto sicuro? No. È un fattore di rischio statistico, non una diagnosi: moltissime persone con Lp(a) alta non avranno mai un evento cardiovascolare. Sapere che il tuo rischio di partenza è più alto ti dà però un motivo in più per stringere le viti su tutto il resto — LDL, pressione, fumo, glicemia, peso, attività fisica. È esattamente il primo passo raccomandato dalle società italiane davanti a una Lp(a) elevata.¹

Lp(a) e tumori? No: la lipoproteina(a) non è un marcatore tumorale. Parla di cuore e arterie.

Lipoproteina(a) bassa

Una Lp(a) bassa è semplicemente rassicurante: non comporta rischi noti e non richiede alcun trattamento. I valori nella popolazione variano su un intervallo enorme — da meno di 1 mg/dL a oltre 1000 mg/dL — e la maggior parte delle persone si colloca naturalmente in basso, per pura genetica.¹ Non c'è nulla da «correggere». Attenzione però: una Lp(a) bassa non annulla gli altri fattori di rischio, e i valori raccomandati dall'Istituto Superiore di Sanità restano quelli di sempre — colesterolo totale non oltre 200 mg/dl, LDL non oltre 100 mg/dl, trigliceridi non oltre 150 mg/dl.⁷

Il trio Lp(a) – LDL – apoB

La Lp(a) va incrociata con il colesterolo LDL e con l'apolipoproteina B, che conta il numero totale di particelle aterogene. C'è anche un motivo tecnico: la Lp(a) contiene colesterolo, e quando è molto elevata una parte del colesterolo attribuito alle LDL dalla formula di Friedewald appartiene in realtà alla Lp(a), portando a sovrastimare l'LDL. Esistono formule di correzione, che lo specialista può applicare.¹

Le combinazioni tipiche:

• LDL alto + Lp(a) alta → i rischi si sommano e giustificano un controllo dell'LDL ancora più stretto;
• LDL a target + Lp(a) alta → spiega un rischio residuo che altrimenti resterebbe «inspiegato»;
• LDL poco responsivo alla terapia ipolipemizzante → vale la pena dosare la Lp(a), perché parte di quel colesterolo potrebbe esservi incorporato.¹

Fattori che influenzano la Lp(a)

Il determinante principale è la genetica, ed è il motivo per cui il valore resta così stabile. Gli altri fattori riconosciuti sono l'etnia (livelli più bassi in Asia orientale ed Europa, più alti nelle persone di origine africana), la funzionalità renale (insufficienza renale cronica e sindrome nefrosica la fanno salire, perché il rene partecipa al suo catabolismo), la funzionalità epatica (un danno del fegato la fa scendere, perché è lì che viene prodotta), lo stato infiammatorio e alcune alterazioni ormonali — nelle donne i livelli tendono ad aumentare dopo la menopausa.¹

Ciò che non la modifica in modo utile: l'alimentazione (un elevato apporto di grassi insaturi produrrebbe al massimo un incremento trascurabile) e le statine, che in monoterapia non modificano la Lp(a) — alcuni studi hanno anzi osservato un lieve aumento. Nemmeno l'ezetimibe sembra avere effetto.¹ È un punto da capire bene, per non vivere il risultato come un fallimento personale: la tua Lp(a) è un'eredità, non lo specchio del tuo stile di vita.

Novità dalla ricerca

Secondo pubblicazioni recenti indicizzate su PubMed:

• Terapie specifiche all'orizzonte. Per la prima volta esistono molecole capaci di abbattere la Lp(a) del 65–98 %: oligonucleotidi antisenso (ASO), RNA interferenti (siRNA) e un inibitore orale della formazione della particella.⁸¹
• Pelacarsen (ASO iniettabile): in uno studio di fase 2 su pazienti con malattia cardiovascolare ha ridotto la Lp(a) fino a circa l'80 %.⁹ È ora in valutazione in un grande studio di fase 3 sugli eventi cardiovascolari, Lp(a)HORIZON.¹⁰
• Olpasiran (siRNA iniettabile): nello studio di fase 2 OCEAN(a)-DOSE ha abbassato la Lp(a) di oltre il 95 % rispetto al placebo,¹¹ e anche per lui è in corso una fase 3 sugli esiti clinici.¹⁰
• Muvalaplin, primo inibitore orale in compresse, ha ridotto la Lp(a) fino a circa il 65 % bloccando l'assemblaggio della particella, in uno studio randomizzato di fase 1.¹²

Punto cruciale: queste molecole abbassano il numero, ma non è ancora dimostrato che riducano infarti e ictus — è proprio ciò che gli studi di fase 3 devono stabilire. Nessuna è oggi disponibile nella pratica corrente. Queste informazioni non sostituiscono il parere del tuo medico e non autorizzano alcuna automedicazione.

Fai interpretare la tua Lp(a) da AI DiagMe

Una lipoproteina(a) non si legge mai da sola: il suo significato dipende dal tuo colesterolo LDL, dall'apolipoproteina B, dal colesterolo totale, dalla tua storia familiare e dagli altri fattori di rischio. È questo incrocio a dare valore reale al risultato.

👉 AI DiagMe interpreta le tue analisi — del sangue, delle urine o delle feci — tenendo conto di tutto il tuo profilo, in un linguaggio chiaro. Un servizio informativo che non formula diagnosi e affianca, senza sostituirlo, il parere del tuo medico.

Domande frequenti

Che cos'è la lipoproteina(a)? Una particella che trasporta colesterolo, quasi identica alle LDL, con in più l'apolipoproteina(a): è questa proteina extra a renderla pro-infiammatoria e pro-trombotica, e a farne un fattore di rischio cardiovascolare a sé stante.¹

Quali sono i valori normali della Lp(a)? Rischio basso sotto 30 mg/dL (75 nmol/L); zona grigia tra 30 e 50 mg/dL (75–125 nmol/L); rischio elevato sopra 50 mg/dL (125 nmol/L). I metodi non sono del tutto standardizzati: fa fede l'intervallo del tuo laboratorio.¹

Perché mg/dL e nmol/L non si possono convertire? Perché misurano cose diverse: la massa delle particelle contro il loro numero. Siccome la massa di ogni particella varia molto tra individui, la conversione non è lineare e le società scientifiche italiane raccomandano di non farla.¹

Che cosa significa una lipoproteina(a) alta? Un rischio aumentato di infarto, ictus e stenosi valvolare aortica, che si aggiunge agli altri fattori. Riguarda circa una persona su cinque e non è una malattia in sé: è un motivo per controllare rigorosamente tutto il resto.³²

Come si abbassa la lipoproteina(a)? Oggi nessun trattamento di uso corrente la abbassa davvero: né la dieta, né lo sport, né le statine. La strategia raccomandata è ridurre il rischio globale agendo su LDL, pressione, fumo e glicemia. Terapie specifiche sono in sperimentazione, non ancora disponibili: la condotta la decide il tuo medico.¹

Bisogna essere a digiuno per l'esame? No: lo stato post-prandiale non modifica in modo significativo la Lp(a) e il test non richiede preparazioni particolari. Se è prelevata insieme al profilo lipidico, il digiuno può servire per gli altri parametri.¹⁵

Ogni quanto va ripetuto l'esame? In genere una sola volta nella vita basta, perché il valore è stabile fin dai primi anni di età. Ripetizioni servono solo in situazioni particolari decise dal medico.¹³

La lipoproteina(a) alta è ereditaria? Sì, in larghissima parte. Per questo, se la tua Lp(a) è elevata, le società italiane raccomandano lo screening a cascata nei familiari di primo grado.¹

Lp(a) e colesterolo LDL sono la stessa cosa? No, sono marcatori distinti: si può avere un colesterolo LDL normale e una Lp(a) alta.

In sintesi

La lipoproteina(a) è una particella di tipo LDL con in più l'apolipoproteina(a): pro-infiammatoria, pro-trombotica, riconosciuta come fattore di rischio causale e indipendente sia per l'aterosclerosi sia per la stenosi valvolare aortica. Il suo livello è scritto nei geni, definitivo entro i 2 anni di età e stabile per tutta la vita — motivo per cui basta dosarla una volta, senza digiuno. Tieni a mente le soglie (< 30 mg/dL basso, 30–50 zona grigia, > 50 mg/dL elevato, con gli equivalenti in nmol/L) e soprattutto che le due unità non si convertono. Se il risultato è alto, non esiste oggi un farmaco di routine che lo abbassi: la risposta efficace è ottimizzare tutto il resto — colesterolo LDL, pressione, fumo, glicemia, peso, movimento — e avvisare i familiari. Nessun valore si legge isolato: conta l'insieme del tuo profilo, ciò che offre AI DiagMe, come complemento al tuo medico.

Fonti

Fonti istituzionali e scientifiche italiane e pubblicazioni internazionali (PubMed, ClinicalTrials.gov) utilizzate per questa guida:

Footnotes

1. Catapano AL, Perrone Filardi P, Oliva F, et al. Lipoproteina(a) e rischio cardiovascolare: una roadmap per la gestione del paziente. Documento congiunto SISA (Società Italiana per lo Studio dell'Aterosclerosi), SIC, ANMCO e SIBioC. Giornale Italiano dell'Arteriosclerosi 2025; 16(2): 7-31. sisa.it (PDF) ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷ ↩⁸ ↩⁹ ↩¹⁰ ↩¹¹ ↩¹² ↩¹³ ↩¹⁴ ↩¹⁵ ↩¹⁶ ↩¹⁷ ↩¹⁸ ↩¹⁹ ↩²⁰ ↩²¹ ↩²² ↩²³ ↩²⁴ ↩²⁵ ↩²⁶ ↩²⁷ ↩²⁸ ↩²⁹ ↩³⁰ ↩³¹ ↩³² ↩³³ ↩³⁴ ↩³⁵ ↩³⁶ ↩³⁷ ↩³⁸ ↩³⁹

2. Nordestgaard BG, Langsted A. Lipoprotein(a) and cardiovascular disease. Lancet, 2024. PubMed · DOI ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶

3. Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG, et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J, 2022. PubMed · DOI ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷ ↩⁸

4. Duarte Lau F, Giugliano RP. Lipoprotein(a) and its Significance in Cardiovascular Disease: A Review. JAMA Cardiol, 2022. PubMed · DOI ↩ ↩²

5. Humanitas — Enciclopedia, esami di laboratorio, scheda Lipoproteina (A) (indicazioni, preparazione, interpretazione). humanitas.it ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵

6. Lab Tests Online Italia — edizione italiana promossa da SIBioC (Società Italiana di Biochimica Clinica e Biologia Molecolare Clinica), scheda Lipoproteina (a) – Lp(a). labtestsonline.it ↩ ↩² ↩³ ↩⁴

7. Istituto Superiore di Sanità — Progetto Cuore, sezione Colesterolemia (lipoproteine, valori raccomandati, rischio cardiovascolare). cuore.iss.it ↩

8. Tasdighi E, Adhikari R, Almaadawy O, et al. LP(a): Structure, Genetics, Associated Cardiovascular Risk, and Emerging Therapeutics. Annu Rev Pharmacol Toxicol, 2024. PubMed · DOI ↩

9. Tsimikas S, Karwatowska-Prokopczuk E, Gouni-Berthold I, et al. Lipoprotein(a) Reduction in Persons with Cardiovascular Disease (pelacarsen, studio di fase 2). N Engl J Med, 2020. PubMed · DOI ↩

10. ClinicalTrials.gov — studi di fase 3 sugli eventi cardiovascolari : Lp(a)HORIZON (pelacarsen), identificativo NCT04023552, e OCEAN(a)-Outcomes (olpasiran), identificativo NCT05581303. NCT04023552 · NCT05581303 ↩ ↩²

11. O'Donoghue ML, Rosenson RS, Gencer B, et al. Small Interfering RNA to Reduce Lipoprotein(a) in Cardiovascular Disease (olpasiran, studio OCEAN(a)-DOSE). N Engl J Med, 2022. PubMed · DOI ↩

12. Nicholls SJ, Nissen SE, Fleming C, et al. Muvalaplin, an Oral Small Molecule Inhibitor of Lipoprotein(a) Formation: A Randomized Clinical Trial. JAMA, 2023. PubMed · DOI ↩