Anemia: qué análisis de sangre encuentran la causa

La anemia no es un diagnóstico: es un hallazgo. Cuando el hemograma devuelve una hemoglobina baja, la pregunta útil ya no es «¿tengo anemia?», sino «¿por qué?». Esta guía explica qué análisis de sangre se piden para buscar esa causa y en qué orden, siguiendo el razonamiento de las guías españolas: primero el hemograma y el VCM, que reparte las anemias en tres familias; después los reticulocitos, que dicen si la médula responde; y por último el estudio del hierro, las vitaminas o la hemólisis. No sustituye a su médico —que es quien prescribe e interpreta— ni contiene ningún tratamiento: es el mapa para entender su informe.

En resumen

• La anemia se define por la hemoglobina, no por el número de hematíes: la OMS marca < 13,0 g/dl en hombres y < 12,0 g/dl en mujeres no gestantes de 15 a 65 años.¹
• La SEMI la define por el estado menopáusico, no por el sexo: < 13 g/dl en hombres y en mujeres posmenopáusicas, < 12 en premenopáusicas.²
• El VCM reparte el estudio en tres caminos: bajo → hierro o talasemia; alto → hígado, alcohol, B12 o folato; normal → inflamación, riñón o hemólisis.³⁴
• La ferritina manda sobre la hemoglobina: se puede tener ferropenia con un hemograma normal.²⁵
• ⚠️ Tres catálogos de hospitales públicos españoles dan un mínimo femenino de 10 o 15 ng/ml, mientras SEMI y SEHH sitúan la carencia en < 30: una ferritina de 18 sale «normal» y no lo es.⁶⁷⁸²⁵
• La ferritina es un reactante de fase aguda: se lee con la PCR y el índice de saturación de transferrina.³²
• Un VCM bajo con hierro normal obliga a pensar en el rasgo talasémico, en España más alfa (4,79 %) que beta.⁹

Qué es una anemia, y desde qué cifra empieza

Hay anemia cuando la hemoglobina baja de un umbral — y ese umbral es lo primero en lo que las fuentes dejan de coincidir. La OMS, en su guía de marzo de 2024, fija 130 g/l (13,0 g/dl) en hombres y 120 g/l (12,0 g/dl) en mujeres no gestantes de 15 a 65 años, con 110 / 105 / 110 g/l por trimestre del embarazo.¹ La guía de la anemia ferropénica de la SEMI, de noviembre de 2025, escribe otra cosa: Hb < 13 g/dl en hombres y mujeres posmenopáusicas, < 12 g/dl en premenopáusicas.² No es un matiz: una mujer de 58 años con 12,5 g/dl no es anémica para la OMS y sí lo es para la sociedad española de medicina interna.

El propio documento de la SEMI maneja además las dos cifras: su tabla de gravedad rotula «no anémica» a partir de 12,0 g/dl en toda mujer de 15 años o más no gestante, y clasifica la anemia en leve (≤ 11,9), moderada (≤ 10,9) y grave (< 8,0 g/dl).² SEMERGEN, por su parte, publica como intervalo de referencia 12–16 g/dl en la mujer y 14–18 en el varón.⁴ Conclusión práctica: el número que decide es el impreso al lado del suyo.

Los síntomas —cansancio, palidez, falta de aire al esfuerzo, taquicardia, cefalea, acúfenos— dependen menos de la cifra que de la rapidez con que se ha instalado.² Una anemia crónica puede tolerarse bien; una aguda, nada.

Paso 1: el hemograma descubre la anemia, el VCM la clasifica

Todo empieza en el hemograma, que da la hemoglobina, el hematocrito, el recuento de hematíes y los índices eritrocitarios. El que ordena el estudio es el VCM, el tamaño medio del hematíe: el protocolo de anemia del Servicio Extremeño de Salud lo dice sin rodeos, la clasificación se hace «en base a parámetros hematimétricos (VCM)».³ Tres caminos:

¿Dónde está la frontera? Tampoco aquí hay una sola respuesta española: SEMERGEN da 80–95 fl como normal;⁴ la SEHH define la anemia ferropénica con VCM < 83 fl;⁵ y el protocolo extremeño abre el estudio de macrocitosis a partir de 103 fl.³ Un VCM de 97 puede salir marcado en un informe y no en otro.

Cuentan también la HCM (hemoglobina por hematíe, < 27 pg en la ferropenia) y el ADE, que mide si los hematíes son parecidos entre sí o dispares: un ADE alto (> 15 %) acompaña a la ferropenia; un ADE normal con microcitosis marcada apunta al rasgo talasémico.⁵⁴

Paso 2: los reticulocitos, ¿responde la médula?

Los reticulocitos son los hematíes más jóvenes. Responden a una pregunta distinta de la del VCM, y por eso se piden a la vez: ¿la médula está reaccionando, o no?

• Reticulocitos altos — anemia regenerativa: la médula fabrica a toda velocidad para reponer hematíes perdidos (sangrado) o destruidos (hemólisis).
• Reticulocitos bajos o normales — anemia arregenerativa: la médula no da abasto. Carencia de hierro o vitaminas, inflamación crónica, enfermedad renal, fallo medular.

En la anemia ferropénica el recuento «es bajo en relación con la gravedad de la anemia» y sube en la llamada crisis reticulocitaria en cuanto empieza el tratamiento con hierro.⁵ El protocolo extremeño incluye reticulocitos y morfología de sangre periférica en la primera petición de los tres caminos.³

VCM bajo: el estudio del hierro, y la ferritina por delante

La causa más frecuente de anemia en España y en el mundo es la falta de hierro. Su marcador no es la hemoglobina: es la ferritina, que refleja las reservas. Ahí está el punto que más se pasa por alto: la ferritina baja antes que la hemoglobina. Se puede estar ferropénico, con cansancio real, y tener un hemograma impecable — es la ferropenia sin anemia, y explica que muchas analíticas por cansancio salgan «normales» sin serlo.²⁵

El estudio del hierro no es un solo dato. En su informe pueden aparecer:

• la ferritina — las reservas; el primer parámetro que se altera;
• el hierro sérico — el circulante en ese instante, que varía a lo largo del día y no vale gran cosa aislado;⁵
• la transferrina y su capacidad de fijación del hierro — el «camión» que lo transporta, que aumenta cuando falta hierro;
• el índice de saturación de transferrina (IST), calculable como (hierro / transferrina × 1,27) %.³

⚠️ El desacuerdo español sobre el umbral, y por qué le afecta

La SEMI define la ferropenia sin enfermedad crónica como ferritina < 30 ng/ml o IST < 20 %; la SEHH escribe exactamente lo mismo, «ferritina sérica disminuida (< 30 ng/ml)».²⁵ Pero los catálogos de los laboratorios que emiten su informe dicen otra cosa:

Una ferritina de 18 ng/ml sale sin marcar en los tres, y sin embargo es ferropenia para las dos sociedades que escriben las guías. No es un error de los hospitales: un intervalo de referencia describe lo que se encuentra en una población, no dónde empieza una carencia — Getafe, que declara el origen de sus cifras, atribuye las suyas a una comunicación breve alemana de 1997.⁷ Si su ferritina está entre 10 y 30 y tiene síntomas, esa cifra merece una conversación.

El umbral se mueve además con el contexto: la SEMI usa < 100 ng/ml con IST < 20 % en enfermedad crónica, inflamación o cáncer, y < 45 ng/ml en su algoritmo de patología digestiva.² SEMERGEN llama «muy baja» a una ferritina < 20 ng/ml.⁴

La inflamación lo tapa todo: por eso va la PCR

La ferritina es un reactante de fase aguda. Cualquier infección, inflamación, hepatopatía, obesidad o tumor la sube sin que haya más hierro disponible, y puede hacer pasar por normal una carencia real.⁵⁸ De ahí una regla presente en todos los documentos españoles: se pide con la PCR y otros marcadores de inflamación. El protocolo extremeño lo escribe literalmente — «si PCR elevada la cifra de ferritina puede no ser valorable» — y la SEMI añade que, con inflamación, se soliciten PCR y receptor soluble de la transferrina, porque «ferritina e IST podrían estar elevados».³²

VCM bajo con hierro normal: el rasgo talasémico

Si el VCM es bajo pero la ferritina y el hierro son normales o altos, hay que pensar en el rasgo talasémico — ser portador sano de una talasemia. Confundirlo con una ferropenia lleva a tomar hierro durante años sin necesidad y sin beneficio.

La SEHH describe el dato que mejor los separa: en la talasemia hay una microcitosis muy marcada junto a un número elevado de hematíes pese a una hemoglobina baja — lo que llama «seudoeritrocitosis microcítica» —, con ADE normal y hierro y ferritina normales o altos. La elevación de la HbA2 establece el diagnóstico de la forma beta; ojo, porque si coexiste una ferropenia la HbA2 sale normal y hay que corregir el hierro antes.⁵ Como cribado se usa el índice de Mentzer (VCM dividido entre los hematíes en millones/µl): por debajo de 13 apoya la talasemia — orientativo, no diagnóstico.

¿Y en España es frecuente? Menos de lo que sugiere el tópico mediterráneo, y con un giro. Una revisión del Hospital Clínico San Carlos publicada en Anales de Medicina Interna cifra la beta talasemia en España entre el 0,1 y el 2 %, «muy inferior» a la de Italia, Grecia o Chipre, con distribución desigual: 5,6 % en la comunidad gitana, 3,8 % en Menorca y rara en población de origen vasco. En cambio la alfa talasemia alcanza el 4,79 % — y el portador alfa es el que pasa desapercibido, porque puede tener un VCM casi normal y una HbA2 normal o baja: solo lo identifica el estudio molecular.⁹ El protocolo de Plasencia describe las hemoglobinopatías como «en nuestra área muy frecuentes».³

VCM normal: inflamación, riñón, sangrado o hemólisis

Es el grupo más amplio, y donde los reticulocitos deciden el rumbo.

Con reticulocitos bajos, las dos causas más habituales son la anemia de la inflamación y la anemia renal. La primera —la SEHH la llama «anemia con restricción del hierro»: hay hierro en el depósito, pero no llega a los eritroblastos— es la segunda anemia más frecuente tras la ferropénica. La gobierna la hepcidina, la hormona que bloquea la salida del hierro de los macrófagos: cursa con hierro sérico bajo y ferritina normal o alta, por encima de 100 ng/ml, con PCR elevada.⁵¹⁰ Se trata la enfermedad de base, no el número.

La anemia renal aparece porque el riñón enfermo fabrica menos eritropoyetina. La SEMI la escala por el filtrado glomerular: con FG > 60 ml/min hay que investigar otras causas; entre 30 y 60 es «probable anemia por ERC»; por debajo de 30, se asume.² De ahí la creatinina en el estudio.

Con reticulocitos altos, descartado un sangrado, la pregunta es la hemólisis — hematíes destruidos antes de tiempo. El panel es corto:

• LDH — sale del hematíe roto: sube;
• haptoglobina — captura la hemoglobina libre y se consume: baja;
• bilirrubina indirecta — producto de degradación: sube, a veces con ictericia.

A eso el protocolo extremeño añade el test de Coombs directo — que busca anticuerpos pegados a sus propios hematíes, y no debe confundirse con el Coombs indirecto de la compatibilidad transfusional —, la morfología, las hormonas tiroideas, la B12 y el folato, y el proteinograma.³ SEMERGEN clasifica las hemolíticas en congénitas (defectos de membrana, enzimopatías como el déficit de G6PD, hemoglobinopatías) y adquiridas.⁴ El déficit de G6PD tiene una particularidad española: la ficha técnica del metamizol aprobada por la AEMPS lo contraindica por riesgo de hemólisis.¹¹

VCM alto: hígado y alcohol antes que las vitaminas

El reflejo habitual ante un VCM alto es pedir B12 y folato. Las fuentes españolas ordenan la lista de otra forma: ante una macrocitosis, «se debe valorar inicialmente la presencia de enfermedad hepática subyacente, ya que en la mayoría de los casos la macrocitosis (con anemia o no) es debida a este tipo de enfermedad».³ Después vienen los fármacos (hidroxiurea, metotrexato, antirretrovirales, trimetoprim, anticonvulsivantes…), el hipotiroidismo, la mielodisplasia — y, sí, los déficits vitamínicos.³⁴ El alcohol y las transaminasas entran en la misma conversación.

Cuando el déficit existe, la anemia megaloblástica por falta de vitamina B12 o de ácido fólico cursa con VCM > 95 fl y a menudo con leucopenia o trombopenia. La diferencia importa: el déficit de B12 puede dar alteraciones neurológicas —polineuropatía, degeneración combinada subaguda, deterioro cognitivo— que el de folato no produce.⁴ Si la B12 sale en zona dudosa, se confirma midiendo el ácido metilmalónico y la homocisteína.

⚠️ Un dato español que casi nadie explica en las páginas de anemia: la metformina baja la B12, y no es una rareza. La ficha técnica de Dianben aprobada por la AEMPS lo recoge en su apartado 4.4 —«la metformina puede reducir los niveles séricos de vitamina B12», con riesgo creciente según la dosis y la duración— y en el 4.8 clasifica la «disminución/deficiencia de vitamina B12» entre las reacciones adversas frecuentes; ante sospecha de déficit indica monitorizar los niveles.¹² Un metaanálisis de 17 estudios halló déficit de B12 en el 23,2 % de los tratados frente al 17,4 % de los no tratados (OR 2,95).¹³ Si toma metformina y su VCM ha subido, es una pista.

El recorrido completo, en cinco pasos

Mapa simplificado, que no sustituye al criterio de su médico:

1. Hemograma → ¿hemoglobina baja? Mire el VCM y la HCM.
2. Reticulocitos y morfología → ¿la médula responde?³
3. VCM bajo → ferritina + PCR + IST. Ferritina baja = ferropenia, y hay que buscar de dónde se pierde la sangre. Hierro normal = rasgo talasémico o anemia de enfermedad crónica.²⁵
4. VCM alto → perfil hepático y fármacos primero; después B12 y folato; TSH si procede.³
5. VCM normal → reticulocitos altos: hemólisis (LDH, haptoglobina, bilirrubina, Coombs directo) o sangrado. Bajos: PCR y filtrado glomerular.³²

Demostrar la carencia no es todavía el diagnóstico. En un hombre o en una mujer posmenopáusica, una ferropenia obliga a buscar un sangrado digestivo — y las fuentes españolas divergen en el corte de edad: la SEHH lo fija en 50 años y el protocolo extremeño en 45.⁵³

Lo que no conviene hacer

• Pedirlo todo «por si acaso». Hay una recomendación española explícita de «No Hacer», firmada por la SEMICyUC en 2014 y recogida en el registro del Ministerio de Sanidad y GuíaSalud: «No realizar analíticas sanguíneas, de forma rutinaria, fuera de indicaciones clínicas específicas».¹⁴
• Quedarse en «tengo anemia». SEMERGEN encabeza su lista de errores del médico de familia así: «establecer la anemia como diagnóstico final».⁴
• Empezar hierro por una microcitosis. La SEHH es tajante: «en ningún caso está indicado iniciar un tratamiento con hierro por la mera sospecha de ferropenia basada en microcitosis o el examen del frotis».⁵
• Hacerse la analítica con hierro encima. El hierro reciente falsea el estudio, y las fuentes no coinciden en cuánto esperar: la SEHH pide una semana sin hierro oral (8 semanas tras el parenteral) en su texto, pero 10 días y 1 mes en sus algoritmos; Getafe aconseja posponer las pruebas dos semanas.⁵⁷ Pregunte en su centro.

En ese registro, el filtro por área temática «anemia» devuelve una sola recomendación y la SEHH tiene cinco en total; ninguna trata sobre qué pruebas pedir. Las aplicables se refieren a la transfusión: «No transfundir concentrados de hematíes en anemia ferropénica sin inestabilidad hemodinámica».¹⁵ Es una ausencia comprobada en esas entradas, no una suposición.

Señales de alarma: cuándo no esperar

Consulte sin demora si a la anemia se suman: falta de aire con esfuerzos mínimos o en reposo, dolor torácico, palpitaciones o mareo con pérdida de conocimiento; heces negras o sangre en las heces; reglas mucho más abundantes de lo habitual; pérdida de peso no buscada; o si la cifra es francamente baja — la SEMI clasifica como anemia grave una hemoglobina < 8 g/dl.² Una ferropenia reciente en un hombre o en una mujer posmenopáusica es un signo de alarma que justifica estudiar el tubo digestivo: a veces es la primera manifestación de una lesión que conviene encontrar pronto.⁵

Avances recientes

• El punto de corte decide cuántos diagnósticos hay. En una cohorte de 255 351 pacientes de atención primaria (Suiza, no España), pasar el umbral de ferritina de 15 a 30 y a 45 ng/ml elevó la incidencia de ferropenia diagnosticada de 10,9 a 29,9 y a 48,3 casos por 1 000 pacientes-año. Y solo el 49,6 % de las ferritinas se pidió junto a una PCR.¹⁶
• Cuatro parámetros bastan para cribar una microcitosis. Un trabajo de 2026 sobre 1 518 personas y cuatro analizadores concluye que HCM, VCM, hemoglobina y ADE clasifican los tipos básicos de microcitosis con más del 80 % de acierto, y que el mayor solapamiento se da entre alfa y beta talasemia.¹⁷
• La idea es antigua y en parte española. Un equipo de Badalona publicó ya en 1995 una función discriminante que separaba el rasgo talasémico de la ferropenia con un 96,7 % de aciertos en validación.¹⁸
• La anemia de la inflamación tiene diana. El papel central de la hepcidina ha abierto una línea terapéutica aún en curso; hoy explica sobre todo por qué la ferritina engaña en estos pacientes.¹⁰¹⁹

Son líneas de investigación: no autorizan automedicarse.

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Una anemia nunca se lee en un solo número: hay que cruzar la hemoglobina, el VCM, los reticulocitos y la ferritina con su PCR.

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Preguntas frecuentes

¿Qué análisis de sangre se piden para estudiar una anemia? Se parte del hemograma con índices eritrocitarios y reticulocitos. Según el VCM se añade el estudio del hierro (ferritina, hierro sérico, transferrina, IST) con PCR, o B12 y folato, o los parámetros de hemólisis. El protocolo extremeño añade además glucosa, perfil renal y hepático con bilirrubina y LDH.³

¿Existe un «perfil de anemia» cerrado? No. El VCM y los reticulocitos deciden qué se pide después, y pedirlo todo de entrada es lo que desaconseja la recomendación española de «No Hacer» sobre analíticas rutinarias.¹⁴ Getafe llega a recomendar eliminar los perfiles «férrico» y «cinética del hierro».⁷

¿Cuál es la causa más frecuente de anemia? La falta de hierro, con diferencia. En mujeres en edad fértil la primera causa es el sangrado menstrual abundante; en hombres y mujeres posmenopáusicas, el digestivo.²⁵

Tengo la ferritina «normal» pero cansancio, ¿puede ser falta de hierro? Sí, por dos vías. Una: los intervalos de los laboratorios españoles bajan hasta 10–15 ng/ml en la mujer, mientras SEMI y SEHH sitúan la carencia en 30.⁶⁷⁸² Dos: con inflamación, la ferritina sube sin que haya más hierro disponible.⁵³ Por eso se lee con la PCR.

¿Y si el VCM es bajo pero el hierro está bien? Se piensa en rasgo talasémico —microcitosis marcada con hematíes numerosos y ADE normal, confirmado con estudio de hemoglobinas— o en anemia de enfermedad crónica, con ferritina normal o alta y PCR elevada.⁵

¿Hay que ir en ayunas? Para el hemograma, la ferritina, la B12 o los reticulocitos, no. Manda la norma más estricta si se miden a la vez glucosa o lípidos: consulte análisis de sangre en ayunas.

Tomo metformina y me han subido el VCM, ¿tiene que ver? Puede tenerlo. La ficha técnica aprobada por la AEMPS recoge la disminución de vitamina B12 entre las reacciones adversas frecuentes e indica monitorizar los niveles ante sospecha de déficit.¹² Coméntelo con su médico; no cambie nada por su cuenta.

¿Puede la anemia falsear otros resultados? Sí. La SEHH advierte de que la hemoglobina glucosilada puede aumentar en la anemia ferropénica e inducir a error en el seguimiento de una diabetes: téngalo presente al leer una HbA1c.⁵

Puntos clave

Una anemia es un signo, no un diagnóstico, y el estudio que la sigue tiene un orden. El hemograma la descubre y el VCM la reparte en tres caminos; los reticulocitos dicen si la médula responde. En el camino microcítico manda la ferritina —que baja antes que la hemoglobina—, leída junto a la PCR y al IST, con la advertencia de que el «normal» de tres hospitales españoles empieza en 10 o 15 ng/ml mientras SEMI y SEHH ponen la carencia en 30.⁶⁷⁸²⁵ Si el hierro está bien, piense en rasgo talasémico.⁹ En el macrocítico, hígado y fármacos antes que las vitaminas, sin olvidar la metformina.³¹² Y demostrar la carencia no cierra el caso: hay que encontrar por qué falta. Ninguna cifra se interpreta sola: eso es lo que ayuda a ordenar AI DiagMe, como complemento —nunca sustituto— de su médico.

Fuentes

Guías de sociedades científicas españolas, catálogos de laboratorios públicos, registro «No Hacer» del Ministerio de Sanidad y GuíaSalud, fichas técnicas de la AEMPS y publicaciones indexadas en PubMed. Todas las URL no PubMed se verificaron el 01/09/2026 en código, tipo MIME y tamaño; los PDF se leyeron con pdftotext -layout.

Footnotes

1. Organización Mundial de la Salud — Guideline on haemoglobin cutoffs to define anaemia in individuals and populations, 5 de marzo de 2024. Umbrales de 130 g/l en hombres y 120 g/l en mujeres no gestantes de 15 a 65 años, 110/105/110 g/l por trimestre del embarazo, y ajustes por altitud y tabaquismo. Fuente internacional, citada como tal a falta de umbrales propios del Sistema Nacional de Salud fuera del embarazo. Verificado el 01/09/2026 (200, text/html, 90 kB). who.int ↩ ↩²

2. Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) — Guía de diagnóstico y tratamiento de la anemia ferropénica, noviembre de 2025 (v7). Definición de anemia («Hb < de 13 g/dL en hombres y mujeres postmenopáusicas; Hb < de 12 g/dL en mujeres premenopaúsicas»); tabla de gravedad en mujeres ≥ 15 años no gestantes (no anémica ≥ 12,0; leve ≤ 11,9; moderada ≤ 10,9; grave < 8,0 g/dL) y por trimestre del embarazo; ferropenia sin patología crónica: ferritina < 30 ng/mL o IST < 20 %; con patología crónica: < 100 ng/mL con IST < 20 %; algoritmo de enfermedad renal crónica (FG > 60 / 30-60 / < 30 ml/min; CHr < 29 pg; objetivo IST ≤ 30 y ferritina ≤ 500), de insuficiencia cardiaca y de patología digestiva (< 45 ng/mL); instrucción «Si inflamación: solicitar PCR y Receptor Soluble de Transferrina (ferritina e IST podrían estar elevados)»; clínica encabezada por la astenia; sangrado uterino anómalo como primera causa en mujeres en edad fértil. Verificado el 01/09/2026 (application/pdf, 137 kB). fesemi.org (PDF) ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷ ↩⁸ ↩⁹ ↩¹⁰ ↩¹¹ ↩¹² ↩¹³ ↩¹⁴ ↩¹⁵ ↩¹⁶ ↩¹⁷ ↩¹⁸

3. Servicio de Hematología, Hospital Virgen del Puerto de Plasencia — Servicio Extremeño de Salud (SES), Estudio de anemia, julio de 2020. Clasificación «en base a parámetros hematimétricos (VCM)»; valoración inicial (historia clínica, exploración, hemograma/reticulocitos y morfología, glucosa, urea, creatinina, perfil hepático con bilirrubina y LDH, perfil férrico y PCR: «si PCR elevada la cifra de ferritina puede no ser valorable»); fórmula del IST «(hierro / transferrina × 1,27) %»; investigación del origen de la ferropenia (estudio endoscópico en mayores de 45 años, neoplasia a considerar por encima de 60); hemoglobinopatías «en nuestra área muy frecuentes»; estudio de la anemia normocítica (reticulocitos, morfología, Coombs directo, hormonas tiroideas, B12 y fólico, proteinograma); macrocitosis definida por VCM > 103 y prioridad de la enfermedad hepática. Verificado el 01/09/2026 (application/pdf, 259 kB). areasaludplasencia.es (PDF) ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷ ↩⁸ ↩⁹ ↩¹⁰ ↩¹¹ ↩¹² ↩¹³ ↩¹⁴ ↩¹⁵ ↩¹⁶ ↩¹⁷ ↩¹⁸

4. Cubelos Fernández N, Fernández Ramos C, Turégano Yedro M (Grupo de Trabajo de Hematología de SEMERGEN) — Manejo de las Anemias en Atención Primaria, Documentos de Consulta Rápida, 2025, ISSN 3020-772X. Valores de referencia de la serie roja (Hb mujer 12-16 g/dl, varón 14-18; hematocrito 37-47 % y 42-52 %; VCM 80-95 fl); tabla 3 de diagnóstico diferencial (ferropénica / enfermedades crónicas / sideroblástica / talasemia menor, con ADE normal en esta última); anemia megaloblástica con VCM > 95 fl y alteraciones neurológicas exclusivas del déficit de B12; tabla 4 de clasificación de las anemias hemolíticas; apartado «Qué no debe hacer el médico de AP: establecer la anemia como diagnóstico final». Verificado el 01/09/2026 (application/pdf, 523 kB). semergen.es (PDF) ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷ ↩⁸ ↩⁹

5. Hernández García MT, Raya Sánchez JM, Moraleda Jiménez JM — Anemia por deficiencia de hierro y otras anemias microcíticas, en Pregrado de Hematología, 5.ª edición, editado por la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia (SEHH), páginas 213-226. Datos de laboratorio de la anemia ferropénica (Hb < 13 g/dl en el hombre y < 12 en la mujer, hematocrito < 43 y < 35 %, VCM < 83 fl, HCM < 27 pg, ADE > 15 %, ferritina < 30 ng/ml, hierro sérico < 70 / < 60 µg/dl, IST < 20 %, RST/log ferritina > 2); reticulocitos «bajos en relación con la gravedad de la anemia» y crisis reticulocitaria; tabla 4 de diagnóstico diferencial de las anemias microcíticas; «seudoeritrocitosis microcítica» del rasgo talasémico, ADE normal y HbA2 (normal si coexiste ferropenia); anemia de las enfermedades crónicas como «anemia con restricción del hierro», ferritina > 100 ng/ml y papel de la hepcidina vía IL-6; punto de corte de 50 años para el estudio digestivo; «en ningún caso está indicado iniciar un tratamiento con hierro por la mera sospecha de ferropenia basada en microcitosis»; suspensión del hierro oral la semana previa (10 días en el algoritmo) y 8 semanas (1 mes en el algoritmo) tras hierro parenteral; elevación de la Hb glucosilada en la anemia ferropénica. Consultado el 01/09/2026. sehh.es ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷ ↩⁸ ↩⁹ ↩¹⁰ ↩¹¹ ↩¹² ↩¹³ ↩¹⁴ ↩¹⁵ ↩¹⁶ ↩¹⁷ ↩¹⁸ ↩¹⁹ ↩²⁰ ↩²¹

6. Centre de Diagnòstic Biomèdic, Hospital Clínic de Barcelona — Catálogo de prestaciones, ficha Ferritina, suero (código 50064, LOINC 2276-4). Valores de referencia: hombres 20-400 ng/mL, mujeres 15-200 ng/mL. Verificado el 01/09/2026 (200, text/html, 251 kB). cdb.clinicbarcelona.org ↩ ↩² ↩³ ↩⁴

7. Servicio de Análisis Clínicos del Hospital Universitario de Getafe (SERMAS) — ficha Ferritina en suero. Unidades ng/mL (µg/L); valores de referencia hombres 30-400, mujeres 15-150, menores de 15 años 20-200; origen declarado de los intervalos: Lotz J, Hafner G, Prellwitz W, Reference Study for Ferritin Assays, Kurzmitteilung, Clin Lab 1997;43:993-994 (revista editada en Maguncia, Alemania); recomendación de posponer las pruebas bioquímicas hasta dos semanas después de terminar el tratamiento con hierro y de eliminar los perfiles «férrico» y «cinética del hierro» en favor de determinaciones individuales. Verificado el 01/09/2026 (200, text/html, 80 kB). labgetafe.com ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷

8. Hospital Universitario Río Hortega (Valladolid, Sacyl) — Cartera de servicios. Laboratorio de Análisis Clínicos, edición de 2020, 444 páginas; ficha Ferritina (páginas 103-104). Valores de referencia: mujeres ≥ 15 años 10,0-120,0 ng/mL; hombres ≥ 15 años 20,0-300,0 ng/mL; «en condiciones inflamatorias (respuesta de fase aguda) puede enmascarar un resultado de diagnóstico bajo». Verificado el 01/09/2026 (application/pdf, 3,4 MB). saludcastillayleon.es (PDF) ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵

9. Villegas A (Servicio de Hematología, Hospital Universitario San Carlos, Madrid) — Patología de la hemoglobina en la población española y en la población emigrante. An Med Interna (Madrid), 2006;23(5):201-202. Frecuencia de la beta talasemia en España «del 0,1 al 2 %», «muy inferior a la de otros países mediterráneos», con distribución no homogénea (5,6 % en la comunidad gitana, 3,8 % en la isla de Menorca, rara en población de origen vasco); prevalencia de alfa talasemia del 4,79 % por análisis directo de los genes α; el rasgo alfa con pérdida de dos genes cursa con microcitosis y HbA2 normal o baja, por lo que solo el estudio molecular lo identifica con seguridad. Verificado el 01/09/2026 (200, text/html, 35 kB). SciELO — ISCIII ↩ ↩² ↩³

10. Weiss G, Ganz T, Goodnough LT. Anemia of inflammation. Blood, 2019;133(1):40-50. PubMed · DOI ↩ ↩²

11. AEMPS/CIMA — Ficha técnica de METAMIZOL CINFA 575 mg cápsulas duras EFG (n.º de registro 68116), apartado 4.3 «Contraindicaciones»: «Pacientes con deficiencia genética de glucosa 6-fosfato-deshidrogenasa (riesgo de hemólisis)». Texto leído en la ficha el 01/09/2026 (200, text/html, 89 kB). cima.aemps.es ↩

12. AEMPS, Centro de Información de Medicamentos (CIMA) — Ficha técnica de DIANBEN 850 mg comprimidos recubiertos con película (metformina), n.º de registro 55211. Apartado 4.4: «La metformina puede reducir los niveles séricos de vitamina B12. El riesgo de disminución de la vitamina B12 aumenta con la dosis de metformina, la duración del tratamiento y/o en pacientes con factores de riesgo conocidos […]. En caso de sospecha de deficiencia de vitamina B12 (como anemia o neuropatía), los niveles séricos de vitamina B12 deben ser monitorizados». Apartado 4.8, reacciones frecuentes: «Disminución/deficiencia de vitamina B12». Descargada y leída con pdftotext -layout el 01/09/2026 (application/pdf, 291 kB). Ficha técnica 55211 (PDF) ↩ ↩² ↩³

13. Kakarlapudi Y, Kondabolu SK, Tehseen Z, et al. Effect of Metformin on Vitamin B12 Deficiency in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus and Factors Associated With It: A Meta-Analysis. Cureus, 2022;14(12):e32277. Metaanálisis de 17 estudios: déficit de B12 en el 23,16 % de los tratados con metformina frente al 17,4 % de los no tratados (OR 2,95; IC 95 % 2,18-4,00); la duración y la dosis se asociaron al déficit. PubMed · DOI ↩

14. GuíaSalud (Ministerio de Sanidad e Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud), registro Recomendaciones de «No Hacer»: «No realizar analíticas sanguíneas, de forma rutinaria, fuera de indicaciones clínicas específicas». Sociedad científica: SEMICyUC; año 2014; área clínica «Medidas generales»; área temática «Hemograma (peticiones)»; publicada en el portal el 26 de febrero de 2019. Leída en el portal en vivo el 01/09/2026 (200, text/html). portal.guiasalud.es ↩ ↩²

15. GuíaSalud (Ministerio de Sanidad / IACS), registro Recomendaciones de «No Hacer»: «No transfundir concentrados de hematíes en anemia ferropénica sin inestabilidad hemodinámica», SEHH, año 2014, publicada el 26 de febrero de 2019. Enumeración realizada el 01/09/2026 mediante los filtros por taxonomía del registro (los únicos que filtran de verdad): ?_sft_area-tematica-no-hacer=anemia devuelve 1 recomendación y ?_sft_sociedad-cientifica-no-hacer=…-sehh devuelve 5 (dos sobre transfusión de hematíes, una sobre plasma y complejos protrombínicos, una sobre estimuladores de la eritropoyesis y una sobre PAAF en adenopatías); ninguna de esas cinco se refiere a qué pruebas solicitar para estudiar una anemia. La ausencia se declara acotada a esas entradas. portal.guiasalud.es ↩

16. Jäger L, Rachamin Y, Senn O, Burgstaller JM, Rosemann T, Markun S. Ferritin Cutoffs and Diagnosis of Iron Deficiency in Primary Care. JAMA Netw Open, 2024;7(8):e2425692. Cohorte retrospectiva suiza de 255 351 pacientes: incidencias de 10,9 / 29,9 / 48,3 casos por 1 000 pacientes-año con umbrales de 15 / 30 / 45 ng/mL; el 49,6 % de las ferritinas se acompañó de una PCR. PubMed · DOI ↩

17. Komninaka V, Liossi S, Tsagarakis NJ, et al. The Application of Machine-Learning Algorithms for Multiclass Classification of Microcytic Anemia Revealed That a Minimum Required Number of Hematological Parameters Is Enough to Achieve High Diagnostic Accuracy. Int J Lab Hematol, 2026;48(2):447-457. Hemogramas de 1 518 personas medidos en cuatro analizadores; HCM, VCM, hemoglobina y ADE bastan para superar el 80 % de acierto; mayor solapamiento entre alfa y beta talasemia. PubMed · DOI ↩

18. Jimenez CV, Minchinela J, Ros J (Servei d'Anàlisis Clíniques, Centre d'Assistència Primària Dr. Robert, Badalona). New indices from the H*2 analyser improve differentiation between heterozygous beta or delta beta thalassaemia and iron-deficiency anaemia. Clin Lab Haematol, 1995;17(2):151-155. Función discriminante basada en el porcentaje de microcitos y de hematíes hipocromos: 97,6 % de clasificación correcta en la muestra de entrenamiento y 96,7 % en la de validación. PubMed ↩

19. Pasricha SR, Tye-Din J, Muckenthaler MU, Swinkels DW. Iron deficiency. Lancet, 2021;397(10270):233-248. PubMed · DOI ↩