Colesterol HDL bajo o alto: valores normales en España

El colesterol HDL es el famoso «colesterol bueno». En su analítica aparece como cHDL, colesterol HDL o HDL-C, y forma parte del perfil lipídico junto al colesterol LDL, el colesterol total y los triglicéridos.¹ Pero el apodo se ha quedado obsoleto: los ensayos clínicos y la genética han demostrado que subir el HDL no protege el corazón y que un HDL muy alto se asocia paradójicamente a más mortalidad. Esta guía explica qué cifras publican las fuentes españolas —y en qué se contradicen— y por qué el cHDL sirve para estimar un riesgo, no como objetivo de tratamiento.

En resumen

• El HDL recoge el colesterol sobrante de los tejidos y lo devuelve al hígado: es el transporte inverso del colesterol.¹
• En España se informa en mg/dl y las fuentes no coinciden: la SEA 2026 usa < 40 mg/dl en varones y < 50 mg/dl en mujeres para el síndrome metabólico, pero < 45 en mujeres para la dislipemia aterogénica — en el mismo documento.²
• El PAPPS 2024 de semFYC no distingue por sexo: protector desde 50 mg/dl, factor de riesgo por debajo de 45.³
• Subir el HDL con fármacos no funciona: la niacina y los inhibidores de la CETP elevaron mucho el cHDL sin evitar ni un evento cardiovascular.⁴⁵
• La relación con la mortalidad es una U: el mínimo está en 73 mg/dl (hombres) y 93 mg/dl (mujeres), y a partir de ahí el riesgo vuelve a subir.⁶
• El alcohol sí sube el cHDL, pero eso no es un beneficio: Sanidad recuerda que no existe un nivel de consumo seguro.⁷⁸

Qué es el colesterol HDL

El colesterol no viaja suelto: como la grasa no se disuelve en agua, circula empaquetado dentro de lipoproteínas. Las HDL (lipoproteínas de alta densidad) son las más pequeñas y las más ricas en proteína, y hacen el transporte inverso del colesterol: retiran el sobrante de los tejidos y de la pared arterial y lo llevan al hígado, donde se elimina.¹

De ahí el apodo de «colesterol bueno», frente al cLDL, que lo deposita en la pared arterial. El colesterol es exactamente el mismo en ambos casos: cambia el transportista y la dirección del viaje. Y el análisis no cuenta partículas HDL, sino el colesterol que llevan dentro —una diferencia que explica buena parte de lo que viene después—.

Por qué le piden el cHDL

Por tres razones, y ninguna de ellas es «tenerlo alto»:

• Estimar el riesgo vascular a 10 años. El sistema europeo SCORE2, que la SEA recomienda para España (zona de riesgo bajo), predice el riesgo con sexo, edad, tabaquismo, presión arterial sistólica y colesterol no-HDL.² Su cHDL no entra como casilla propia: entra restado, y sin él no puede calcularse el no-HDL.
• Calcular ese colesterol no-HDL (colesterol total − cHDL), que agrupa todo el colesterol aterogénico y es más fiable que el cLDL cuando los triglicéridos están altos.⁹²
• Detectar una dislipemia aterogénica: triglicéridos altos + cHDL bajo, el patrón del síndrome metabólico y de la diabetes tipo 2.² Algunos laboratorios añaden el índice de Castelli (colesterol total ÷ cHDL): Getafe lo informa con objetivo < 3,5.⁹

¿Hay que ir en ayunas?

Las fuentes españolas también discrepan aquí. SEMEDLAB, en su portal Lab Tests Online España, indica que las guías actuales permiten hacer el perfil lipídico sin ayuno, salvo al estudiar una hipertrigliceridemia.¹ El catálogo del Hospital Clínic de Barcelona pide 12 horas de ayuno y el de Getafe, 9-12 horas, aunque este añade que «es posible emplear muestras recogidas en ayunas o después de comer».¹⁰⁹ El cHDL apenas varía con la comida: siga la instrucción de su laboratorio y, si le han citado en ayunas, beba solo agua.

Valores de referencia del cHDL en España

⚠️ Un intervalo de referencia no se importa de otro país, y en España ni siquiera es único. Cuatro fuentes españolas de primer nivel, cinco respuestas distintas:

Tres observaciones honestas. La discrepancia sobre la mujer está dentro del mismo documento de la SEA (45 frente a 50 mg/dl): no es un error de lectura. Los laboratorios hospitalarios no aplican umbral por sexo, y Getafe es el único que pone un techo (60 mg/dl), con una advertencia que resume toda esta guía: «según las nuevas guías clínicas, el perfil lipídico debe informarse atendiendo al riesgo cardiovascular calculado, no solo a valores de referencia».⁹ En la práctica, el intervalo que vale es el impreso en su informe: un cHDL de 46 mg/dl en una mujer puede salir marcado como normal o como bajo según quién firme el análisis.

Cómo interpretar su resultado

cHDL bajo

Un cHDL por debajo de 40 mg/dl (varón) o de 45-50 mg/dl (mujer) es un factor de riesgo cardiovascular, casi nunca aislado. Suele acompañar a:

• obesidad abdominal y sedentarismo — el cHDL bajo es uno de los cinco criterios del síndrome metabólico, junto al perímetro de cintura, la glucemia, la presión arterial y los triglicéridos;²
• triglicéridos altos: la relación es casi mecánica, cuando suben unos baja el otro;
• tabaquismo, que lo reduce y cuyo abandono lo eleva;¹
• diabetes o prediabetes mal controlada (glucemia, hemoglobina glicosilada);
• algunos fármacos (betabloqueantes, esteroides anabolizantes) y causas genéticas poco frecuentes como la hipoalfalipoproteinemia.²

Un cHDL bajo no da ningún síntoma: las búsquedas del tipo «HDL bajo y fatiga» no tienen base, y el cansancio tendrá otra causa.

cHDL alto: la curva en U

Durante décadas se enseñó que cuanto más alto, mejor. Dos grandes estudios han enterrado esa idea:

• En 116.508 daneses de la población general, la relación entre cHDL y mortalidad por cualquier causa dibuja una U, con el mínimo en 73 mg/dl (hombres) y 93 mg/dl (mujeres). Por encima, el riesgo repunta: 1,36 veces mayor con 97-115 mg/dl y 2,06 veces mayor por encima de 116 mg/dl en hombres; 1,68 veces por encima de 135 mg/dl en mujeres.⁶
• En 19.945 pacientes con enfermedad coronaria del UK Biobank y de la cohorte de Emory, un cHDL > 80 mg/dl se asoció a casi el doble de mortalidad (HR 1,96) frente al rango de 40-60 mg/dl, y el exceso persistió tras ajustar por los genes que elevan el HDL.¹¹

¿Dónde está el techo? Las fuentes no coinciden, y es preferible decirlo que inventar una cifra: 80 mg/dl en pacientes coronarios, 97-116 mg/dl en la población general danesa y 90-100 mg/dl en la ficha de SEMEDLAB, que recoge la posición de las guías ESC/EAS de 2025.¹¹⁶¹ Lo consistente es la dirección: por arriba, la curva vuelve a subir. Los autores daneses advierten que sus resultados «necesitan confirmación», así que un 75 mg/dl no es motivo de alarma; es motivo para dejar de perseguir un número.

Qué sube y qué baja el cHDL

Lo suben: la actividad física aeróbica regular —la SEA recomienda 30 minutos diarios, preferiblemente 45-60, al menos 5 días por semana—, la pérdida de peso, la dieta mediterránea con aceite de oliva como grasa principal y dejar de fumar.²¹ Los efectos tardan semanas o meses. Lo bajan: el síndrome metabólico, los triglicéridos altos, el tabaco, la diabetes descompensada y algunos medicamentos.

El alcohol: la trampa clásica

El alcohol sube el cHDL de verdad: un metaanálisis de 44 estudios de intervención midió un aumento medio de 0,094 mmol/l (unos 3,6 mg/dl), con relación dosis-respuesta y con independencia de si era vino, cerveza o destilados.⁷ Y eso no aporta nada bueno:

• Un análisis de aleatorización mendeliana sobre 261.991 personas usó una variante del gen ADH1B que hace beber menos. Sus portadores tenían menos enfermedad coronaria (OR 0,90) en todas las categorías de consumo, incluidos los bebedores ligeros y moderados. Y esa variante no se asoció con el cHDL, lo que debilita todavía más la supuesta cadena alcohol → HDL → protección.¹²
• El Ministerio de Sanidad, en el documento aprobado por la Comisión de Salud Pública el 2 de julio de 2020, es tajante: «No existe un nivel de consumo seguro de alcohol. No consumir es lo único que evita sus efectos perjudiciales. En base a la evidencia científica actual, ningún profesional de la salud o institución debe recomendar su consumo para mejorar la salud». El posible beneficio cardiovascular «es insuficiente para compensar la mortalidad por el conjunto de las otras causas», y la evidencia no respalda un efecto protector diferenciado del vino o la cerveza.⁸

El alcohol es el ejemplo perfecto de por qué el HDL es un marcador y no un objetivo: mueve el número en la dirección «buena» y empeora el resultado que importa.

Avances recientes: por qué el HDL dejó de ser un objetivo

Tres líneas de evidencia independientes apuntan a lo mismo:

1. Aleatorización mendeliana. Los portadores de una variante del gen LIPG tienen el cHDL 0,14 mmol/l (unos 5 mg/dl) más alto de por vida. Si el HDL fuese protector, deberían sufrir un 13 % menos de infartos. No sufren ninguno menos: la odds ratio observada fue 0,99. El mismo análisis aplicado al cLDL sí confirma su papel causal.¹³
2. Niacina. En HPS2-THRIVE, 25.673 pacientes recibieron niacina de liberación prolongada sobre una estatina: el cHDL subió 6 mg/dl y no hubo ninguna reducción de eventos vasculares (13,2 % frente a 13,7 %), pero sí más descontrol de la diabetes, más infecciones y más sangrados.⁴
3. Inhibidores de la CETP. En ACCELERATE, el evacetrapib elevó el cHDL un 133 % y bajó el cLDL un 31 %. El ensayo se detuvo antes de tiempo por falta de eficacia: 12,9 % de eventos frente a 12,8 % con placebo.⁵

Por eso SEMEDLAB es explícita: «no se recomienda utilizar fármacos con el único fin de aumentar el HDL»; el objetivo sigue siendo bajar el cLDL.¹ La SEA sí cita un cHDL > 40 (varón) y > 50 (mujer) como objetivo secundario en el síndrome metabólico, pero a alcanzar con medidas higiénico-dietéticas y con los fármacos que ya se usan para el cLDL y los triglicéridos.² Cuando el cHDL se queda corto —triglicéridos altos, obesidad, diabetes—, las guías recurren a la apolipoproteína B y a la lipoproteína(a), que la SEA recomienda medir al menos una vez en la vida.²

Estos hallazgos afectan a la interpretación y la prevención; no autorizan ninguna automedicación.

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El cHDL nunca se lee solo: depende del cLDL, de los triglicéridos y sobre todo de su riesgo vascular global —edad, tensión, tabaco, glucemia— dentro del perfil lipídico completo.

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Preguntas frecuentes

¿El HDL es el colesterol bueno o el malo? El bueno: devuelve colesterol al hígado en lugar de depositarlo en las arterias, como hace el cLDL.¹ Pero «bueno» describe una función, no una recomendación — subirlo con fármacos no ha demostrado ningún beneficio.¹³⁵

¿Cuál es el valor normal del colesterol HDL? Depende de la fuente española. La SEA marca < 40 mg/dl en varones y < 50 mg/dl en mujeres para el síndrome metabólico; el PAPPS de semFYC sitúa el riesgo por debajo de 45 mg/dl sin distinguir sexo; y los catálogos de Getafe (40-60 mg/dl) y del Clínic (> 40 mg/dl) tampoco separan hombres de mujeres.²³⁹¹⁰ Fíese del intervalo impreso en su informe.

¿Tener el colesterol HDL bajo es grave? Es un factor de riesgo, no una enfermedad, y casi nunca aparece solo: acompaña al sobrepeso abdominal, al sedentarismo, al tabaco y a los triglicéridos altos.² Su peso real se calcula con el SCORE2, junto al resto de factores.

¿Un HDL alto compensa un LDL alto? No: el objetivo terapéutico sigue siendo el cLDL.¹ Y un cHDL muy alto tampoco es una ventaja: por encima de cierto punto la mortalidad sube.⁶¹¹

¿Tener el HDL muy alto es peligroso? Se asocia a más mortalidad en grandes cohortes, con un umbral que varía según el estudio (> 80 mg/dl en pacientes coronarios, > 97-116 mg/dl en población general, 90-100 según SEMEDLAB).¹¹⁶¹ No es motivo de alarma ni de tratamiento, pero sí para comentarlo con su médico.

¿Cómo subir el colesterol bueno? Ejercicio aeróbico, dejar de fumar, perder peso y dieta mediterránea.²¹ No hay atajos farmacológicos: es lo único que ha funcionado.

¿Y beber una copa de vino al día? El alcohol sube el cHDL —eso está medido—,⁷ pero no protege el corazón, y Sanidad afirma que no existe un nivel de consumo seguro ni motivo para recomendar beber.⁸¹²

¿El cHDL bajo se hereda? Puede: la SEA reconoce la hipoalfalipoproteinemia, un cHDL por debajo del percentil 10 para edad, sexo y raza.² Con antecedentes familiares de infarto precoz, coméntelo — puede orientar hacia un estudio con apolipoproteína B y lipoproteína(a).

Lo esencial

El colesterol HDL devuelve colesterol al hígado, y por eso un valor bajo señala más riesgo vascular. Pero el atajo mental de «cuanto más alto, mejor» no ha sobrevivido a la evidencia: subirlo con niacina o con inhibidores de la CETP no evitó ni un infarto, la genética niega que sea causal y por encima de 80-100 mg/dl la mortalidad vuelve a subir. En España, además, no hay una cifra única de «HDL bajo»: la SEA usa 40/50 y 40/45 mg/dl en el mismo documento, semFYC habla de 45 y 50 sin distinguir sexo, y el Clínic y Getafe informan un umbral único. El cHDL sirve para calibrar un riesgo dentro del perfil lipídico, nunca para leerse solo — exactamente lo que hace AI DiagMe, como complemento y nunca como sustituto de su médico.

Fuentes

Sociedades científicas e instituciones españolas, catálogos de laboratorios hospitalarios y publicaciones científicas (PubMed) utilizadas en esta guía:

Footnotes

1. Lab Tests Online España, portal divulgativo gestionado por SEMEDLAB — Sociedad Española de Medicina de Laboratorio (resultante en 2025 de la fusión de SEQC-ML, AEBM-ML y AEFA) — ficha Colesterol HDL, actualizada el 21/2/2026: transporte inverso del colesterol, ayuno no necesario en general, uso del SCORE2, cociente de Castelli, riesgo asociado a valores superiores a 90-100 mg/dl según las guías ESC/EAS 2025 y advertencia explícita de que el HDL no debe ser un objetivo terapéutico. labtestsonline.es ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷ ↩⁸ ↩⁹ ↩¹⁰ ↩¹¹ ↩¹²

2. Mostaza JM, Pintó X, Armario P, Guijarro C, Masana L, Real JT, et al. — Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA), Estándares SEA 2026 para el control global del riesgo vascular. Clínica e Investigación en Arteriosclerosis, 2026;38(2). Edición bienal publicada el 25/02/2026 (la anterior era la de 2024): tabla 24 (criterios diagnósticos del síndrome metabólico: cHDL < 40 mg/dl en varones o < 50 mg/dl en mujeres), tabla 26 (objetivos secundarios en el síndrome metabólico), anexo de definición de dislipemias (dislipemia aterogénica: TG > 150 mg/dl y cHDL < 40 mg/dl en varones o < 45 mg/dl en mujeres; hipoalfalipoproteinemia; Lp(a) ≥ 50 mg/dl), variables predictoras del SCORE2 y recomendaciones de dieta y actividad física. elsevier.es · se-arteriosclerosis.org ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷ ↩⁸ ↩⁹ ↩¹⁰ ↩¹¹ ↩¹² ↩¹³ ↩¹⁴ ↩¹⁵

3. Orozco-Beltrán D, Brotons-Cuixart C, Banegas JR, Gil-Guillén VF, et al. — Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud (PAPPS) de la semFYC, Recomendaciones preventivas vasculares. Actualización PAPPS 2024. Atención Primaria, 2024;56: pruebas de cribado de la dislipemia, periodicidad cada cuatro años desde los 18 y umbrales citados textualmente («el efecto protector del c-HDL se considera a partir de los 50 mg/dL y actuaría como factor de riesgo por debajo de los 45 mg/dL»). elsevier.es ↩ ↩² ↩³

4. HPS2-THRIVE Collaborative Group, Landray MJ, Haynes R, Hopewell JC, et al. Effects of extended-release niacin with laropiprant in high-risk patients. New England Journal of Medicine, 2014;371(3):203-212. PubMed · DOI ↩ ↩²

5. Lincoff AM, Nicholls SJ, Riesmeyer JS, Barter PJ, et al. Evacetrapib and Cardiovascular Outcomes in High-Risk Vascular Disease. New England Journal of Medicine, 2017;376(20):1933-1942. PubMed · DOI ↩ ↩² ↩³

6. Madsen CM, Varbo A, Nordestgaard BG. Extreme high high-density lipoprotein cholesterol is paradoxically associated with high mortality in men and women: two prospective cohort studies. European Heart Journal, 2017;38(32):2478-2486. PubMed · DOI ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵

7. Brien SE, Ronksley PE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of interventional studies. BMJ, 2011;342:d636. PubMed · DOI ↩ ↩² ↩³

8. Ministerio de Sanidad — Límites de consumo de bajo riesgo de alcohol. Actualización del riesgo relacionado con los niveles de consumo de alcohol, el patrón de consumo y el tipo de bebida, documento aprobado por la Comisión de Salud Pública el 2 de julio de 2020: mensajes clave («no existe un nivel de consumo seguro de alcohol»; ninguna institución debe recomendar su consumo para mejorar la salud), límites de 20 g/día en hombres y 10 g/día en mujeres, análisis del riesgo cardiovascular y ausencia de efecto protector diferenciado del vino y la cerveza. sanidad.gob.es ↩ ↩² ↩³

9. Servicio de Análisis Clínicos, Hospital Universitario de Getafe (Madrid) — catálogo general, ficha Colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) en suero: unidades mg/dL, valores de referencia 40-60 mg/dL, índice de Castelli < 3,5, cálculo del colesterol no-HDL, ayuno de 9-12 horas con la salvedad de las muestras posprandiales, interferencias analíticas y nota sobre informar el perfil lipídico según el riesgo cardiovascular calculado. labgetafe.com ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶

10. Centre de Diagnòstic Biomèdic, Hospital Clínic de Barcelona — Catálogo de prestaciones, Colesterol HDL, suero (código LOINC 2085-9): valor de referencia > 40 mg/dL sin distinción por sexo, espécimen suero, ayuno de 12 horas tras una comida ligera, centrifugación a 3.000 rpm durante 10 minutos y transporte refrigerado. cdb.clinicbarcelona.org ↩ ↩² ↩³

11. Liu C, Dhindsa D, Almuwaqqat Z, Ko YA, Mehta A, et al. Association Between High-Density Lipoprotein Cholesterol Levels and Adverse Cardiovascular Outcomes in High-risk Populations. JAMA Cardiology, 2022;7(7):672-680. PubMed · DOI ↩ ↩² ↩³ ↩⁴

12. Holmes MV, Dale CE, Zuccolo L, Silverwood RJ, et al. Association between alcohol and cardiovascular disease: Mendelian randomisation analysis based on individual participant data. BMJ, 2014;349:g4164. PubMed · DOI ↩ ↩²

13. Voight BF, Peloso GM, Orho-Melander M, Frikke-Schmidt R, et al. Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study. The Lancet, 2012;380(9841):572-580. PubMed · DOI ↩ ↩²