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Transaminasas altas: GOT y GPT en el perfil hepático

Qué significan la GPT (ALT) y la GOT (AST) altas, qué valores usan tres hospitales españoles y por qué unas transaminasas normales no descartan hígado graso.

Publicado el 24 de agosto de 202616 min de lecturaRedactado por el Equipo Blood Analysis · Revisado y verificado por Julien Priour

Las transaminasas son la estrella del perfil hepático —o «pruebas de función hepática»— y el motivo por el que la mayoría de la gente busca información sobre su hígado: en su analítica aparecen como GPT y GOT, o como ALT y AST, y basta que una salga en negrita para que empiece la preocupación. Esta guía explica qué mide un perfil hepático en España, qué valores usan los laboratorios españoles (no coinciden entre sí), qué se hace ante una elevación moderada hallada por casualidad y por qué la causa más frecuente tiene hoy un nombre nuevo en castellano.

En resumen

  • GPT = ALT y GOT = AST: la misma enzima con dos nomenclaturas. Los catálogos españoles titulan «alanina/aspartato aminotransferasa» y declaran GPT y GOT como sinónimos.123
  • La unidad es U/L y la bilirrubina va en mg/dL, pero los valores de referencia no coinciden: el límite alto de la ALT en hombres es 40 U/L en el Clínic, 41 en Getafe y 50 en Río Hortega.123
  • El motivo de consulta más habitual es una elevación moderada y sin síntomas, con protocolo español propio.4
  • La primera causa en España es la esteatosis hepática metabólica, cuyo acrónimo oficial en castellano es EHmet desde 2025 (antes EHGNA/NAFLD; MASLD en inglés).5
  • La guía española recomienda no fiarse de unas transaminasas normales: no se correlacionan con el diagnóstico ni con la gravedad de la EHmet.5
  • Una AST alta no siempre viene del hígado: también está en el músculo. Una sesión de pesas altera el perfil hepático durante una semana.6

Qué son las transaminasas (GPT/ALT y GOT/AST)

Son enzimas que viven dentro de las células: cuando una célula se daña, se escapan a la sangre y su actividad sube. Hay dos, y cada una arrastra varios nombres:

  • ALT (alanina aminotransferasa) = GPT = transaminasa glutámico-pirúvica. Es la más específica del hígado: su actividad hepática supera unas diez veces la del miocardio y el músculo esquelético.3 Ficha propia: ALT (GPT), la transaminasa del hígado.
  • AST (aspartato aminotransferasa) = GOT = transaminasa glutámico-oxalacética = SGOT. Está en el hígado, pero también en el músculo esquelético, el corazón, el riñón y los glóbulos rojos.23 Ficha dedicada: AST (GOT) y el cociente AST/ALT.

Un matiz que se cuenta mal a menudo: ningún catálogo español titula la prueba «GOT» o «GPT»; los tres la nombran por su denominación química y registran GOT y GPT como sinónimos declarados. Lo que cambia es la sigla de cabecera: ASAT/ALAT en el Clínic, AST/ALT en Getafe y GOT/AST en el Río Hortega.123

Qué incluye un perfil hepático en España

  • ALT (GPT) y AST (GOT): marcan la citólisis, el daño de las células hepáticas.3
  • GGT: sensible a la colestasis pero poco específica; sube con el alcohol, algunos anticonvulsivantes, el sobrepeso y la esteatosis, y es más sensible que la fosfatasa alcalina para la ictericia obstructiva.3 Ver GGT alta: causas y cómo bajarla.
  • Fosfatasa alcalina: procede a partes casi iguales del hígado y del hueso, y sube fisiológicamente en el embarazo y en la infancia.3 Ver fosfatasa alcalina.
  • Bilirrubina total y directa: el pigmento que resulta de degradar la hemoglobina.3 Ver bilirrubina alta y Gilbert.
  • Proteínas de síntesis: la albúmina y las proteínas totales no suben, bajan cuando el hígado falla de forma prolongada. El proteinograma y las globulinas entran en la segunda línea.4

Se piden a la vez el hemograma (unas plaquetas bajas son pista de fibrosis), la glucemia, el perfil lipídico con los triglicéridos y el filtrado glomerular: comparten factores de riesgo metabólicos.

Puede que su AST ni siquiera se haya medido

Getafe aplica un protocolo de optimización de la demanda del grupo Little Ticket Test de Madrid Laboratorio Clínico: elimina la AST de los perfiles básicos en los que también se pida ALT, y solo la determina si la ALT supera 1,5 veces el límite alto, salvo en pacientes de Digestivo, hepatopatía alcohólica o patología muscular.2 Así que si su analítica trae GPT pero no GOT, es probablemente esto y no un olvido.

¿Hay que ir en ayunas?

Depende del hospital: el Clínic exige 8 horas de ayuno;1 Getafe indica «no requiere preparación previa» salvo para la fosfatasa alcalina.2 Como el perfil casi nunca va solo, manda el volante. Lo unánime: evite el ejercicio intenso los días previos y avise de su medicación.

Valores de referencia: tres hospitales, tres respuestas

Intervalos de adultos de tres laboratorios públicos españoles. No coinciden, y eso es justamente lo útil.

ParámetroClínic de BarcelonaH. U. de Getafe (SERMAS)H. U. Río Hortega (Sacyl)
ALT (GPT)5–40 U/LH 10–41 · M 10–33 U/LH 1–50 · M 1–35 U/L
AST (GOT)5–40 U/LH 3–40 · M 3–32 U/LH 0–50 · M 0–35 U/L
GGT5–40 U/LH 10–71 · M 6–42 U/LH 0–55 · M 0–38 U/L
Fosfatasa alcalina46–116 U/LH 35–104 · M 40–129 U/L30–120 U/L
Bilirrubina total< 1,2 mg/dL< 1,2 mg/dL0,3–1,2 mg/dL

Fuentes: catálogos del Clínic y de Getafe y cartera de servicios del Río Hortega.123 Al ponerlos en fila:

  • En la bilirrubina los tres coinciden (< 1,2 mg/dL); en las transaminasas, no: el techo de la ALT en hombres va de 40 a 50 U/L, así que un 45 sería «alto» en Barcelona o Getafe y normal en Valladolid.
  • El Clínic no distingue por sexo; Getafe y Río Hortega sí. Y la fosfatasa alcalina de Getafe es más alta en mujeres (40–129) que en hombres (35–104), al revés que las transaminasas.2
  • Getafe declara de dónde vienen sus intervalos de ALT y AST: un estudio alemán de 1974 (Thefeld y cols., Deutsche Medizinische Wochenschrift).2 Que un valor español de 2026 descanse sobre una serie alemana de hace medio siglo no es un error —es la norma en bioquímica clínica—, pero explica la variación, junto al método de medida.3
  • Y un debate de fondo: un estudio sobre más de 6.800 donantes situó la ALT «verdaderamente normal» en 30 U/L en hombres y 19 U/L en mujeres,7 límites que ningún catálogo español ha adoptado.

En su informe manda su informe. No compare su cifra con la de un amigo de otra comunidad autónoma: compárela con el intervalo impreso a su lado.

Citólisis y colestasis: los dos patrones

Más que una cifra aislada, orienta qué grupo domina: en la citólisis mandan ALT y AST (esteatosis, alcohol, fármacos, hepatitis); en la colestasis, la fosfatasa alcalina, la GGT y la bilirrubina. Un truco: una fosfatasa alcalina alta solo es «hepática» si la GGT también lo está; si la GGT es normal, hay que pensar en el hueso.3

El cociente de De Ritis no mide lo que parece

Getafe calcula automáticamente el cociente de De Ritis (AST/ALT): menor de 1 en las hepatitis víricas, mayor o igual a 1 en las hepatopatías inflamatorias crónicas y mayor de 2 en la hepatopatía alcohólica.2 Ese último umbral se lee mal a menudo, y merece dos precisiones.

La primera: el cociente alto señala la gravedad de la hepatopatía, no la cantidad que se bebe. En 439 pacientes con consumo de alcohol, entre quienes bebían mucho sin enfermedad hepática grave el cociente era ≤ 1 en el 64 % de los casos, mientras que el 69 % de los cirróticos superaba el 2.8 Un De Ritis normal no descarta consumo de riesgo, y uno alto apunta a un hígado ya dañado.

La segunda: el catálogo de Getafe no es coherente consigo mismo: su ficha de cálculo dice «> 2», y su protocolo de demanda habla, para los mismos pacientes, de un ratio «que suele ser > 1,5».2 Una razón más para no interpretar el cociente aislado.

Transaminasas altas y sin síntomas: qué se hace

Escenario típico: analítica de rutina, ninguna molestia, GPT en 62. Lo primero es la magnitud. Una elevación leve o moderada (menos de 5 veces el límite alto) es frecuente y a menudo benigna: se repite la analítica antes de alarmarse, porque una parte se normaliza sola. Una de 5 a 10 veces pide un estudio más ágil; una de más de 10–15 veces orienta a hepatitis aguda vírica, tóxica o isquémica y exige atención médica rápida.

Para el adulto asintomático con elevación mantenida, la referencia española es la guía práctica de Miguel Bruguera, del Servicio de Hepatología del Clínic de Barcelona.4 Propone tres escalones:

  1. Primera visita. Distinguir si la elevación es transitoria o sostenida: infecciones recientes, todos los medicamentos y productos de herbolario, alcohol, ejercicio intenso.
  2. Segunda visita. Descartar lo frecuente cruzando patrones bioquímicos: cociente AST/ALT, enzimas de colestasis, enzimas musculares, ferritina (hemocromatosis), ceruloplasmina (Wilson), proteinograma y autoanticuerpos, serologías víricas y cribado de enfermedad celíaca, más una ecografía abdominal.
  3. Tercera visita. Confirmar y, solo si no hay diagnóstico, plantear la biopsia hepática.

La lógica es la contraria a pedirlo todo de golpe: antes lo común, lo raro para el final.

La primera causa en España: la esteatosis hepática metabólica (EHmet)

Circulan cinco etiquetas para la misma enfermedad. En 2023 un consenso internacional sustituyó NAFLD por MASLD, y NASH por MASH.9 En castellano lo zanjó la Asociación Española para el Estudio del Hígado (AEEH) en su guía de 2025, hecha con nueve sociedades —AEEH, SEEN, semFYC, SEMI, SEPD, SEMERGEN, SEEDO, SED y SEMG—: la recomendación 1.1.1 fija «en castellano se recomienda el uso de la denominación de esteatosis hepática metabólica y su acrónimo EHmet», con un 93,3 % de consenso; MASLD queda reservado al inglés.5

Y la propia AEEH no era coherente consigo misma: su Plan Nacional de Salud Hepática Reto 2032, de febrero de 2024, usa 27 veces el acrónimo EHM y glosa «esteatosis hepática metabólica (NASH por sus siglas en inglés)», equivalencia que su consenso de 2025 desautoriza.10 Si encuentra EHGNA, EHM, EHmet, NAFLD o MASLD, se habla de lo mismo. Ese Plan cifra la prevalencia española en el 25,8 %, y la guía de 2025 la sitúa en el 70 % de las personas con diabetes tipo 2.105

Y aquí el mensaje menos intuitivo de toda la ficha. La recomendación 2.1.3, con nivel de evidencia 1 y 91,7 % de consenso, dice: «se recomienda no tener en cuenta la normalidad de las transaminasas, ya que no se correlaciona con el diagnóstico ni la gravedad de la EHmet»; el cribado se hace «independientemente del nivel de transaminasas» (rec. 1.2.1), y la guía cita un estudio según el cual el 90 % de los pacientes con cirrosis no habrían sido diagnosticados con el perfil hepático habitual.5 Unas transaminasas normales no son un certificado de hígado sano si usted tiene diabetes, obesidad, hipertensión o síndrome metabólico.

Por eso el cribado se apoya en índices de fibrosis calculados: el FIB-4 (edad, AST, ALT y plaquetas), con paso a elastografía a partir de FIB-4 > 1,3, o > 2 si el paciente tiene 65 años o más.5 Getafe ya lo informa de forma automática.2

Alcohol, medicamentos y otras causas

El alcohol. La Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas estimó 15.489 muertes anuales atribuibles al alcohol en España en 2010-2017.11 En el laboratorio la pista clásica es una GGT alta, con la salvedad ya vista sobre el cociente AST/ALT. Y no hace falta beber mucho: en 2.227 personas con EHmet, el consumo moderado —menos de 30 g/día en hombres y 20 g/día en mujeres— se asoció de forma independiente con fibrosis significativa.5

Los medicamentos. Hay un fármaco que las listas internacionales suelen pasar por alto: el metamizol (Nolotil y genéricos), con 33 medicamentos autorizados en el registro CIMA de la AEMPS, 25 comercializados. Su ficha técnica incluye un apartado específico, «Lesión hepática inducida por fármacos», con casos de hepatitis aguda de patrón predominantemente hepatocelular que aparecen de pocos días a pocos meses tras iniciar el tratamiento. La mayoría se recupera al suspenderlo, pero hay casos aislados de insuficiencia hepática aguda que requirió trasplante, y el texto prohíbe reintroducirlo.12 Consultado el 21 de agosto de 2026, 31 de esas 33 fichas llevan la advertencia; las dos excepciones ya no se comercializan, así que la lleva todo el metamizol que hoy se dispensa en España.

La señal no es solo teórica: un estudio de cohortes de la Agencia Europea del Medicamento halló un riesgo de daño hepático 1,69 veces mayor con metamizol que con paracetamol,13 y una serie alemana lo implicó en 61 de 324 casos de daño hepático por fármacos.14 Aun así, nunca suspenda un tratamiento por su cuenta. El Registro Español de Hepatotoxicidad documentó 461 episodios en su primer decenio, con la amoxicilina-clavulánico a la cabeza.15

El resto. Ante una citólisis mantenida se buscan las hepatitis víricas, la hemocromatosis (ferritina y saturación de transferrina), la enfermedad de Wilson en menores de 40 años, la hepatitis autoinmune y la enfermedad celíaca, que puede debutar como hipertransaminasemia aislada sin síntoma digestivo alguno.416

Cuando las transaminasas no vienen del hígado

La AST está en el hígado, pero su actividad es máxima también en el músculo esquelético.3 En quince hombres sanos, una sesión de pesas elevó las pruebas hepáticas hasta niveles francamente patológicos, y seguían alteradas al menos siete días después;6 en una rabdomiólisis el fenómeno es mucho mayor. Se distingue con el cociente AST/ALT, con la CK (creatina quinasa) —si la CK está alta y la GGT es normal, el hígado probablemente no tiene nada que ver— y con el contexto: gimnasio, maratón, una caída, una inyección intramuscular.

Hay además una causa rara y benigna de AST alta aislada y persistente: la macro-AST, un complejo entre la enzima y una inmunoglobulina que el organismo elimina despacio. No produce enfermedad, pero simula tanto una hepatopatía que provoca exploraciones innecesarias, biopsia incluida. El laboratorio del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada describió un caso y una forma sencilla de sospecharla: la AST cae si el suero se guarda a 4 °C.17

Y una trampa de tubo: la hemólisis. Los glóbulos rojos rotos liberan AST, no ALT, así que un tubo hemolizado sube la AST sin tocar la ALT y fabrica un cociente alto que puede confundirse con un patrón alcohólico. El Clínic lo refleja: rechaza la muestra hemolizada para la ASAT y no para la ALAT.1 También eleva la AST la anemia hemolítica, que baja la hemoglobina.

Cómo bajar las transaminasas

No se baja un número: se trata la causa. No existen las «curas depurativas» del hígado, y algunos productos de herbolario son precisamente causa de hipertransaminasemia.

Si es EHmet, el tratamiento es el estilo de vida: dieta mediterránea hipocalórica y ejercicio aeróbico moderado para perder un 10 % del peso corporal, lo que mejora la esteatosis, la esteatohepatitis y la fibrosis (rec. 5.2.2, consenso del 98,3 %).5 Después: revisar el alcohol y repasar la medicación y los complementos con el médico o el farmacéutico. Los plazos se miden en semanas o meses, no en días.

Interprete su perfil hepático con AI DiagMe

Un perfil hepático nunca se lee cifra a cifra: ALT, AST, GGT, fosfatasa alcalina y bilirrubina se interpretan juntas, y lo que orienta es el patrón —citólisis o colestasis— más su contexto: peso, alcohol, medicamentos, glucemia.

👉 AI DiagMe interpreta sus análisis —de sangre, de orina o de heces— teniendo en cuenta todo su contexto y en un lenguaje claro. Es un servicio informativo que no emite diagnósticos y que complementa, sin sustituirla, la opinión de su médico.

Avances recientes

  • El nombre ya está fijado en castellano: EHmet en español, MASLD en inglés, ambos con un 93,3 % de consenso.5 Aviso al lector cuidadoso: el texto se publicó en Gastroenterología y Hepatología 2025;48(8):502442 y en enero de 2026 apareció una fe de erratas que reedita el artículo entero.
  • El FIB-4 no es infalible como cribado poblacional. Un trabajo de la Unidad de Hepatología del Clínic sobre 5.129 personas mostró que, entre quienes tenían una rigidez hepática ≥ 8 kPa, el 43 % tenía un FIB-4 normal.18
  • La fibrosis está más extendida de lo que se creía. Un estudio poblacional en Barcelona con 3.076 participantes sin enfermedad hepática conocida encontró rigidez elevada en el 9,0 % (≥ 6,8 kPa) y el 3,6 % (≥ 9,0 kPa), sobre todo por esteatosis y alcohol.19

Preguntas frecuentes

¿GPT y ALT son lo mismo? ¿Y GOT y AST? Sí: son dos nomenclaturas de las mismas enzimas. Los catálogos españoles las titulan «alanina» y «aspartato aminotransferasa» y registran GPT y GOT como sinónimos.1

¿Cuánto son unas transaminasas normales? Depende del hospital: en hombres el techo de la ALT es 40 U/L en el Clínic, 41 en Getafe y 50 en Río Hortega; en mujeres, 40, 33 y 35.123 Fíese del intervalo de su informe.

Tengo la GPT en 60, ¿es grave? Es una elevación leve: se repite la analítica y se buscan las causas frecuentes (sobrepeso, alcohol, medicamentos, esteatosis). Getafe marca como valor crítico una ALT o AST por encima de 1.000 U/L.2

Si tengo las transaminasas normales, ¿mi hígado está bien? No necesariamente. La guía española recomienda no tener en cuenta la normalidad de las transaminasas, porque no se correlaciona con el diagnóstico ni con la gravedad de la esteatosis hepática metabólica (EHmet), la primera causa en España (prevalencia del 25,8 %).510 Con factores de riesgo metabólicos se valora con el FIB-4 y con ecografía.

¿Un cociente AST/ALT mayor de 2 significa que bebo demasiado? No: señala sobre todo que el hígado ya está dañado. Entre bebedores importantes sin hepatopatía grave el cociente era ≤ 1 en el 64 % de los casos, mientras que el 69 % de los cirróticos superaba el 2.8 Además, un tubo hemolizado lo eleva artificialmente.1

¿El gimnasio puede subirme las transaminasas? Sí, sobre todo la AST: tras una sesión de pesas, las pruebas hepáticas de hombres sanos seguían alteradas una semana después.6

¿El Nolotil (metamizol) daña el hígado? Su ficha técnica de la AEMPS advierte de casos de hepatitis aguda, casi siempre reversibles al suspenderlo. El aviso figura en 31 de las 33 fichas de metamizol de CIMA.12 La decisión es siempre del médico.

Lo esencial

GPT es ALT y GOT es AST: la misma prueba con dos nombres, informada en U/L y con la bilirrubina en mg/dL. Los intervalos de referencia no son universales —tres hospitales públicos españoles dan tres respuestas—, así que el número que cuenta es el impreso junto al suyo. Una elevación moderada y asintomática es frecuente: se repite antes de alarmarse y se estudia por escalones. La primera causa en España es la esteatosis hepática metabólica (EHmet), que la guía de nueve sociedades españolas recomienda buscar aunque las transaminasas sean normales. Y una AST alta aislada puede venir del músculo, o incluso del tubo. Para leerlo bien hacen falta todos sus marcadores y su contexto: eso es lo que ofrece AI DiagMe, como complemento de su médico.

Fuentes

Documentos de sociedades científicas españolas, catálogos de laboratorios públicos, registros oficiales y publicaciones indexadas en PubMed utilizados en esta guía:

Footnotes

  1. Centre de Diagnòstic Biomèdic, Hospital Clínic de Barcelona — Catálogo de prestaciones. Fichas Alanina aminotranferasa (ALAT), suero (código tarifario 50117; LOINC 1742-6; sinónimos «GPT», «Transaminasa glutámico pirúvica», «ALT»; espectrometría de absorción molecular; ayuno de 8 horas; 5-40 U/L sin distinción por sexo), Aspartato aminotransferasa (ASAT), suero (50116; LOINC 1920-8; sinónimos «GOT», «Transaminasa glutámico oxalacética», «AST»; 5-40 U/L; criterio de rechazo: muestra hemolizada), Gamma glutamil transferasa, suero (50118; LOINC 2324-2; 5-40 U/L), Fosfatasa alcalina, suero (50122; LOINC 6768-6; tampón AMP 37 °C DGKC; 46-116 U/L) y Bilirrubina total, suero (50119; LOINC 1975-2; < 1,2 mg/dL; rechazo si la muestra se expone a la luz más de 2 horas). cdb.clinicbarcelona.org — ALAT · ASAT ↩ ↩2 ↩3 ↩4 ↩5 ↩6 ↩7 ↩8 ↩9

  2. Servicio de Análisis Clínicos, Hospital Universitario de Getafe (SERMAS, Madrid) — Catálogo general. Fichas Alanina-aminotransferasa (ALT) (sinónimos ALT, GPT, glutamato piruvato transaminasa; método cinético IFCC sin activación por fosfato de piridoxal; hombres 10-41 y mujeres 10-33 U/L; valor crítico > 1.000 U/L; cociente de Ritis calculado), Aspartato aminotransferasa (AST) (sinónimos AST, GOT, SGOT; menores de 15 años 3-50, hombres 3-40 y mujeres 3-32; apartado «Optimización de la demanda» del grupo de trabajo Little Ticket Test de Madrid Laboratorio Clínico), Gamma-Glutamiltransferasa (GGT) (hombres 10-71, mujeres 6-42 U/L), Fosfatasa alcalina (adultos: hombres 35-104, mujeres 40-129 U/L), Bilirrubina total y directa (total < 1,2 y directa < 0,3 mg/dL; valores críticos 15 y 10 mg/dL) y Fibrosis-4 (FIB-4) (cálculo; normal < 1,4 en menores de 65 años y < 2,0 en mayores; índice APRI asociado). El origen declarado de los intervalos de ALT y AST es Thefeld W, Hoffmeister H, Busch EW y cols., Dtsch Med Wschr 1974;99(8):343-351. Fichas firmadas por Gema Sánchez Helguera, última actualización del 26 de abril de 2021. labgetafe.com — ALT · AST ↩ ↩2 ↩3 ↩4 ↩5 ↩6 ↩7 ↩8 ↩9 ↩10 ↩11 ↩12 ↩13 ↩14

  3. Servicio de Análisis Clínicos, Hospital Universitario Río Hortega (Valladolid, Sacyl) — Cartera de servicios del Laboratorio de Análisis Clínicos, junio de 2020 (444 páginas). Fichas Alanina aminotransferasa (ALT/GPT) (U/L; mujeres 1,0-35,0 y hombres 1,0-50,0; «la actividad específica de la ALT en el hígado supera en unas 10 veces a la del miocardio y el músculo esquelético»), Aspartato aminotransferasa (GOT/AST) (mujeres 0,0-35,0 y hombres 0,0-50,0 a partir de los 3 meses), Gammaglutamil transferasa (GGT) (mujeres 0,0-38,0 y hombres 0,0-55,0 en adultos), Fosfatasa alcalina (30,0-120,0 U/L a partir de los 18 años; origen hepático y óseo a partes iguales), Bilirrubina Total (mg/dL; 0,3-1,2 entre los 5 días y los 60 años) y genotipado HFE. saludcastillayleon.es (PDF) ↩ ↩2 ↩3 ↩4 ↩5 ↩6 ↩7 ↩8 ↩9 ↩10 ↩11 ↩12 ↩13 ↩14

  4. Bruguera M. Guía práctica para el examen del paciente adulto con hipertransaminasemia asintomática (Practical guidelines for examination of adults with asymptomatic hypertransaminasaemia). Servicio de Hepatología, Hospital Clínic de Barcelona. Gastroenterología y Hepatología 2017;40(2):99-106. PubMed · DOI ↩ ↩2 ↩3 ↩4

  5. Romero-Gómez M, Escalada J, Noguerol M, Pérez A, Carretero J, Crespo J, et al. — Guía de práctica clínica multidisciplinar de manejo de la esteatosis hepática metabólica. Asociación Española para el Estudio del Hígado (AEEH) y ocho sociedades más (SEEN, semFYC, SEMI, SEPD, SEMERGEN, SEEDO, SED, SEMG). Gastroenterología y Hepatología 2025;48(8):502442. Recomendaciones 1.1.1 (denominación «esteatosis hepática metabólica», acrónimo EHmet, consenso 93,3 %), 1.1.2 (MASLD en inglés), 1.2.1 (cribado «independientemente del nivel de transaminasas», 95,8 %), 1.5.1 (alcohol y diabetes), 2.1.3 («no tener en cuenta la normalidad de las transaminasas», NdE 1, consenso 91,7 %), 5.2.1-5.2.2 (dieta mediterránea hipocalórica, ejercicio y pérdida del 10 % del peso), 5.4.1 (resmetirom y semaglutida) y 6.3.2 (cribado en dos pasos: FIB-4 > 1,3, o > 2 si ≥ 65 años, seguido de elastografía). Fe de erratas publicada el 21 de enero de 2026 (DOI 10.1016/j.gastrohep.2025.502639, PMID 41571546). aeeh.es (PDF) · PubMed · DOI ↩ ↩2 ↩3 ↩4 ↩5 ↩6 ↩7 ↩8 ↩9 ↩10

  6. Pettersson J, Hindorf U, Persson P, Bengtsson T, Malmqvist U, Werkström V, Ekelund M. Muscular exercise can cause highly pathological liver function tests in healthy men. British Journal of Clinical Pharmacology, 2008;65(2):253-259. Quince hombres sanos; las pruebas hepáticas seguían alteradas al menos siete días después de una sesión de levantamiento de pesas. PubMed ↩ ↩2 ↩3

  7. Prati D, Taioli E, Zanella A, Della Torre E, Butelli S, Del Vecchio E, et al. Updated definitions of healthy ranges for serum alanine aminotransferase levels. Annals of Internal Medicine, 2002;137(1):1-10. PubMed ↩

  8. Nyblom H, Berggren U, Balldin J, Olsson R. High AST/ALT ratio may indicate advanced alcoholic liver disease rather than heavy drinking. Alcohol and Alcoholism, 2004;39(4):336-339. 439 pacientes en tres grupos: en los ingresados por deshabituación alcohólica sin hepatopatía grave el cociente era ≤ 1,0 en el 64 % y solo excepcionalmente ≥ 2; en los ingresados por cirrosis alcohólica, el 69 % tenía un cociente ≥ 2 y el 8 % ≤ 1,0. PubMed ↩ ↩2

  9. Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V, Francque SM, Sanyal AJ, Kanwal F, et al. A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Hepatology, 2023;78(6):1966-1986. PubMed · DOI ↩

  10. Asociación Española para el Estudio del Hígado (AEEH) — Plan Nacional de Salud Hepática: Reto 2032. Madrid, ISBN 978-84-09-59980-6. Apartado 3.1.1: «La EHM en España según estudios poblacionales es del 25,8 %». El documento emplea el acrónimo EHM y glosa en el resumen ejecutivo «esteatosis hepática metabólica (NASH por sus siglas en inglés)», equivalencia posteriormente desautorizada por el consenso de la propia AEEH de 2025. aeeh.es (PDF) ↩ ↩2 ↩3

  11. Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas, Ministerio de Sanidad — Mortalidad atribuible al alcohol en España, 2001-2017 (2020). Resultados: media anual de 15.960 muertes causadas y 471 evitadas, saldo de 15.489 muertes atribuibles al alcohol en residentes de ≥ 15 años en 2010-2017; 73,8 % en hombres; tasa estandarizada de 40,9 por 100.000 habitantes. pnsd.sanidad.gob.es (PDF) ↩

  12. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) — Centro de Información de Medicamentos (CIMA), fichas técnicas de metamizol, sección 4.4 «Advertencias y precauciones especiales de empleo», apartado Lesión hepática inducida por fármacos: «Se han notificado casos de hepatitis aguda de patrón predominantemente hepatocelular […] con aparición de pocos días a pocos meses después del inicio del tratamiento […] en casos aislados, se notificó progresión a insuficiencia hepática aguda que requirió trasplante de hígado […] No se debe reintroducir metamizol». Consulta del 21 de agosto de 2026 por principio activo: 33 medicamentos autorizados, 25 comercializados; 31 de las 33 fichas incluyen el apartado (una bajo el título «Deterioro hepático inducido por fármacos»), y las 2 restantes son las presentaciones de METAMIZOL CUVE granulado, no comercializadas. Ficha de referencia: METAMIZOL CINFA 575 mg cápsulas duras EFG, nº de registro 68116, fecha de revisión del texto noviembre de 2024. Ficha técnica 68116 (PDF) · cima.aemps.es ↩ ↩2

  13. Hedenmalm K, Pacurariu A, Slattery J, Kurz X, Candore G, Flynn R. Is There an Increased Risk of Hepatotoxicity with Metamizole? A Comparative Cohort Study in Incident Users. Agencia Europea del Medicamento (EMA). Drug Safety, 2021;44(9):973-985. Riesgo de daño hepático 1,69 veces mayor con metamizol que con paracetamol. PubMed · DOI ↩

  14. Weber S, Erhardt F, Allgeier J, Saka D, Benesic A, Gerbes AL. Drug-Induced Liver Injury Caused by Metamizole: Identification of a Characteristic Injury Pattern. Liver International, 2025;45(3):e70012. Serie prospectiva alemana: metamizol implicado en 61 de 324 casos de daño hepático por fármacos (18,8 %); patrón característico en 43 de esos 61. PubMed · DOI ↩

  15. Andrade RJ, Lucena MI, Fernández MC, Pelaez G, Pachkoria K, García-Ruiz E, et al. Drug-induced liver injury: an analysis of 461 incidences submitted to the Spanish registry over a 10-year period. Registro Español de Hepatotoxicidad. Gastroenterology, 2005;129(2):512-521. PubMed · DOI ↩

  16. Marciano F, Savoia M, Vajro P. Celiac disease-related hepatic injury: Insights into associated conditions and underlying pathomechanisms. Digestive and Liver Disease, 2016;48(2):112-119. PubMed · DOI ↩

  17. González Raya A, Coca Zúñiga R, Martín Salido E. Isolated elevation of aspartate aminotransferase (AST) in an asymptomatic patient due to macro-AST. Laboratorio Clínico, Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada. Journal of Clinical Laboratory Analysis, 2019;33(2):e22690. Detección por precipitación con PEG y por la caída de la AST al conservar el suero a 4 °C. PubMed · DOI ↩

  18. Graupera I, Thiele M, Serra-Burriel M, Caballería L, Roulot D, Wong GL, et al. Low Accuracy of FIB-4 and NAFLD Fibrosis Scores for Screening for Liver Fibrosis in the Population. Unidad de Hepatología, Hospital Clínic-IDIBAPS, CIBEREHD. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 2022;20(11):2567-2576. 5.129 personas de cinco cohortes; el 43 % de quienes tenían rigidez hepática ≥ 8 kPa presentaban un FIB-4 normal. PubMed · DOI ↩

  19. Caballería L, Pera G, Arteaga I, Rodríguez L, Alumà A, Morillas RM, et al. High Prevalence of Liver Fibrosis Among European Adults With Unknown Liver Disease: A Population-Based Study. Institut Universitari d'Investigació en Atenció Primària Jordi Gol, Barcelona. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 2018;16(7):1138-1145. 3.076 participantes del área metropolitana de Barcelona; rigidez hepática elevada en el 9,0 % (≥ 6,8 kPa) y el 3,6 % (≥ 9,0 kPa). PubMed · DOI ↩

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