LDL-Cholesterinwerte: Zielwerte und wann LDL zu hoch ist

Das LDL-Cholesterin ist das, was im Alltag „schlechtes Cholesterin“ heißt: Im Übermaß lagert es sich in der Gefäßwand ab und begünstigt Herzinfarkt und Schlaganfall. Es ist der zentrale Wert der Blutfettwerte – und der Laborwert, bei dem die naheliegendste Frage ins Leere läuft. Denn einen festen Normalwert für LDL-Cholesterin gibt es nicht, sondern Zielwerte, die vom Herz-Kreislauf-Risiko abhängen: Dieselben 120 mg/dl können bei einer Person unauffällig und bei einer anderen deutlich zu hoch sein. Dieser Ratgeber erklärt, wie der Wert entsteht, welche Zielwerte in Deutschland gelten, warum die Fachgesellschaften darüber streiten – und was hinter einem hohen Wert stecken kann.

Das Wichtigste in Kürze

• LDL bringt Cholesterin zu den Geweben; im Übermaß lagert es sich in den Arterien ab. HDL bringt es zur Leber zurück.¹
• ⚠️ Kein Normalwert, sondern Zielwerte. In aktuellen Leitlinien werden für Lipide keine klassischen Referenzbereiche mehr genannt, sondern risikoabhängige Schwellen.²
• Die Zielwerte reichen von unter 116 mg/dl (3,0 mmol/l) bei niedrigem Risiko bis unter 40 mg/dl (1,0 mmol/l) bei extrem hohem Risiko.²³
• ⚠️ In welche Risikokategorie Sie gehören, entscheidet allein Ihre Ärztin oder Ihr Arzt – anhand von Alter, Blutdruck, Rauchen, Diabetes, Nierenfunktion und Vorerkrankungen.⁴
• Der Wert wird in Deutschland nach Friedewald berechnet oder direkt gemessen; mehrere große Labore sind auf die direkte Messung umgestiegen.⁵²
• ⚠️ Die Friedewald-Formel darf ab Triglyzeriden über 400 mg/dl nicht verwendet werden und rechnet bei hohen Triglyzeriden oder sehr niedrigem LDL zu niedrig.²⁵
• Non-HDL-Cholesterin (Gesamtcholesterin − HDL) ist unabhängig von den Triglyzeriden und setzt keine Nüchternheit voraus.⁵²
• In Deutschland stehen zwei Behandlungsstrategien nebeneinander: Zielwert oder feste Statindosis.⁶

Was ist LDL-Cholesterin?

Cholesterin ist lebensnotwendig: Es steckt in jeder Zellmembran und ist Vorstufe von Hormonen und Vitamin D.⁴ Weil es im Blut nicht löslich ist, reist es in Transportbehältern – den Lipoproteinen:

• die LDL (low density lipoproteins) bringen Cholesterin von der Leber in die Gewebe. Ist zu viel davon unterwegs, lagert es sich in der Gefäßwand ab und bildet Plaques – das ist die Atherosklerose;¹
• die HDL (high density lipoproteins) spielen beim Rücktransport zur Leber eine Rolle – das „gute“ HDL-Cholesterin.⁴

Dass LDL nicht bloß mit Atherosklerose einhergeht, sondern sie verursacht, gilt als gesichert: Genetische, epidemiologische und klinische Belege zeigen einen ursächlichen Zusammenhang, der von Menge und Dauer der Belastung abhängt.⁷ Auf dem Befund steht LDL neben Gesamtcholesterin, HDL und Triglyzeriden – zusammen die Blutfettwerte.

Warum wird LDL-Cholesterin bestimmt?

Bestimmt wird es, um das Herz-Kreislauf-Risiko einzuschätzen, eine Fettstoffwechselstörung aufzudecken – auch erbliche Formen –, eine laufende Behandlung zu kontrollieren und um bei Diabetes, Bluthochdruck oder familiärer Belastung ein Gesamtbild zu bekommen.

In Deutschland ist das Lipidprofil fester Bestandteil der Gesundheitsuntersuchung: Der Gemeinsame Bundesausschuss schreibt für gesetzlich Versicherte ab 35 Jahren alle drei Jahre die Bestimmung von Gesamtcholesterin, LDL, HDL und Triglyzeriden vor; zwischen 18 und 34 gibt es einmalig Anspruch, die Blutuntersuchung dort aber nur bei entsprechendem Risikoprofil (positive Familienanamnese, Adipositas, Bluthochdruck).⁸

Ein hoher Cholesterinwert macht keine Beschwerden – er fällt nur im Labor auf. Genau das ist der Sinn dieser Routineuntersuchung.

Wie der LDL-Wert entsteht – berechnet oder gemessen

Anders als die meisten Laborwerte wird LDL-Cholesterin oft nicht gemessen, sondern aus den übrigen Blutfetten errechnet. Die klassische Friedewald-Formel lautet (in mg/dl):²

LDL-C = Gesamtcholesterin − HDL-Cholesterin − Triglyzeride ÷ 5

In mmol/l wird statt durch 5 durch 2,2 geteilt. Der Term „Triglyzeride ÷ 5“ ist nur eine Näherung für das Cholesterin in den VLDL – eine, die nur nüchtern und bei normalen Triglyzeriden trägt.² Daraus folgen zwei harte Grenzen:

• Ab Triglyzeriden über 400 mg/dl (4,5 mmol/l), bei nach dem Essen entnommenen Proben und bei der seltenen Typ-III-Hyperlipoproteinämie darf die Formel nicht angewendet werden.²
• Schon darunter rechnet sie systematisch zu niedrig – zunehmend bei Triglyzeriden von etwa 175 bis 900 mg/dl und besonders, wenn das LDL bereits unter 70 mg/dl liegt.⁵ Also dort, wo Genauigkeit am meisten zählt.

Was machen deutsche Labore daraus? Beides ist im Einsatz: LDL-C wird derzeit entweder mit „direkten“ homogenen Methoden oder indirekt nach Friedewald ermittelt.² Mehrere große Häuser haben die Berechnung jedoch ganz aufgegeben und messen generell direkt – etwa das MVZ Clotten in Freiburg und das Universitätsklinikum Magdeburg, beide 2020 und ausdrücklich mit den niedrigeren Zielwerten der Leitlinien begründet; auch der Laborverbund LADR empfiehlt die direkte Messung.⁵ Die neueren Formeln Martin-Hopkins und Sampson gelten als Alternativen, haben sich in der deutschen Routine aber nicht durchgesetzt: Martin-Hopkins ist bei niedrigem LDL „vielleicht überlegen“, die Sampson-Formel unterhalb von 40 mg/dl kaum validiert.² Ein Vergleich mit einem älteren Befund aus einem anderen Labor kann also allein wegen der Methode hinken.

Muss man dafür nüchtern sein?

Die europäischen Fachgesellschaften halten ein Lipidprofil ohne Nüchternheit in der Routine für vertretbar, weil die Triglyzeride nach einer Mahlzeit nur mäßig steigen.⁹ Weil genau diese Triglyzeride aber in die Friedewald-Formel eingehen, bleibt der Nüchternstatus wichtig, solange gerechnet wird.

Zielwerte statt Normalwerte

Für Lipide werden in aktuellen Leitlinien keine klassischen Referenzbereiche mehr genannt, sondern Risiko-Schwellenwerte.² Das IQWiG formuliert denselben Gedanken für Patientinnen und Patienten: „Einen bestimmten Wert, ab dem das Risiko für Herzkrankheiten plötzlich steigt, gibt es aber nicht.“¹

Es gilt: je höher das Risiko, desto niedriger das Ziel. Die folgenden Werte stammen aus der europäischen ESC/EAS-Leitlinie, wie sie die deutsche labormedizinische Übersichtsarbeit von März und Kollegen wiedergibt:²³

⚠️ Diese Tabelle ist keine Selbstauskunft. Sie zeigt, welche Ziele es gibt – nicht, welches Ihres ist. Die Einstufung erfolgt ärztlich: anhand bestehender Gefäßerkrankungen, Diabetes mit Organschäden, Nierenfunktion, familiärer Hypercholesterinämie und eines Risiko-Scores.²⁴ Suchen Sie sich niemals selbst eine Zeile aus.

Wie wird das Risiko in Deutschland geschätzt? Ohne bekannte Gefäßerkrankung nennt die europäische Leitlinie den SCORE-Algorithmus; in Deutschland ist zusätzlich der PROCAM-Score gebräuchlich. Die Deutsche Gesellschaft für Lipidologie betont, dass beide nicht vermischt werden dürfen und dass der SCORE nicht anwendbar ist, wenn bereits Diabetes, Niereninsuffizienz oder eine manifeste Herz-Kreislauf-Erkrankung vorliegen.⁴ Das IQWiG nennt sie schlicht „Risikorechner“ und betont, dass erst alle Faktoren zusammen ein belastbares Bild ergeben.¹

Einheiten: In Deutschland finden Sie meist mg/dl, in manchen Kliniken mmol/l. Umrechnung für Cholesterin: mg/dl × 0,0259 = mmol/l.²

⚠️ Warum in Deutschland zwei Strategien nebeneinander stehen

Ein deutscher Sonderfall: Die Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK (Version 7.0, 2024) führt für die Lipidsenkung zwei Strategien nebeneinander auf, weil sich die Fachgesellschaften nicht einigen konnten:⁶

• Die Zielwertstrategie, empfohlen von DGIM, DGK, DGPR und DGRW: Das LDL-Cholesterin soll bei chronischer KHK auf unter 55 mg/dl (1,4 mmol/l) gesenkt oder um mindestens 50 % reduziert werden.
• Die Strategie der festen Dosis, empfohlen von DEGAM und AkdÄ: Nach Einschätzung des Gesamtrisikos wird eine feste Statindosis angeboten; weitere Lipidbestimmungen entfallen. Begründung: Praktisch alle Wirksamkeitsstudien beruhen auf festen Dosen, nicht auf Zielwerten.

Die Lipid-Liga hält die Zielwertstrategie für geeigneter, weil eine feste Dosis bei verschiedenen Menschen sehr unterschiedliche LDL-Senkungen bewirkt.⁴ Für Sie heißt das: Es ist legitim zu fragen, nach welcher Strategie Sie behandelt werden. Beide sind leitliniengerecht.

Non-HDL-Cholesterin: der robustere Zweitwert

Immer häufiger steht auf deutschen Befunden ein Zusatzwert:

Non-HDL-Cholesterin = Gesamtcholesterin − HDL-Cholesterin

Er fasst alle atherogenen Lipoproteine zusammen – LDL, VLDL, Remnants, Lp(a). Sein Vorteil: unabhängig von den Triglyzeriden, also ohne Nüchternheit verwertbar.⁵ Deshalb empfehlen ihn die europäischen Leitlinien – neben dem Apolipoprotein B – bei hohen Triglyzeriden, Diabetes, Adipositas und sehr niedrigem LDL.⁵²

Umgekehrt hat ein alter Bekannter ausgedient: Von Quotienten aus LDL oder Gesamtcholesterin und HDL wird in der deutschen Labormedizin inzwischen ausdrücklich abgeraten.²

Ursachen eines hohen LDL-Cholesterins

Sehr häufig sind sekundäre Formen, also solche mit erkennbarer Ursache:²

• Ernährung und Lebensstil: viele gesättigte Fettsäuren, Übergewicht, wenig Bewegung;
• Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) – sie hebt das LDL deutlich an;
• nephrotisches Syndrom, Zustand nach Nierentransplantation;
• Cholestase (gestörter Gallefluss);
• Hyperkortisolismus (Morbus Cushing), Wachstumshormonmangel;
• Schwangerschaft, in der die Blutfette physiologisch steigen;
• Medikamente: unter anderem orale Kontrazeptiva, Betablocker, Diuretika, Glukokortikoide, Retinoide.

Bei sekundären Formen wird vorrangig die Ursache behandelt.²

Ein sehr hoher Wert ohne erkennbaren Grund – vor allem bei jüngeren Menschen oder bei frühen Herzinfarkten in der Verwandtschaft – lenkt den Verdacht auf eine familiäre Hypercholesterinämie (FH), die häufigste monogenetische Veranlagung im Fettstoffwechsel.⁴ Die bevölkerungsbasierte Hamburg City Health Study fand unter 7 373 Erwachsenen bei 0,31 % eine genetisch gesicherte FH – etwa 1 : 321, alle durch Mutationen im LDL-Rezeptor-Gen.¹⁰ Bemerkenswert: Nur rund die Hälfte davon hatte auch eine schwere Hypercholesterinämie – und umgekehrt lag bei LDL-Werten ab 190 mg/dl nur in 2,3 % der Fälle eine genetische FH vor.¹⁰ Hoher Wert und Gendefekt sind also nicht dasselbe.

Ein Wort zu Frauen: Der altersbedingte Cholesterinanstieg setzt bei Frauen etwa zehn Jahre später ein als bei Männern. Weil LDL und Lp(a) nach der Menopause steigen, sollte das Lipidprofil dann neu bewertet werden.¹¹

Niedriges LDL-Cholesterin

Ein niedriges LDL ist kardiovaskulär in aller Regel günstig: Die großen Meta-Analysen fanden keine Schwelle, unterhalb derer der Nutzen einer weiteren Senkung verschwindet.¹² Beim HDL ist die Logik umgekehrt – dort wünscht man sich eher hohe Werte.

Ein spontan sehr niedriges LDL ohne Therapie gehört dennoch ärztlich kommentiert: Es kommt bei Leberzirrhose, Mangelernährung, Schilddrüsenüberfunktion oder – selten – einer angeborenen Hypobetalipoproteinämie vor.²⁴

Jenseits des LDL: Lp(a)

Die Lipoprotein(a)-Konzentration ist genetisch festgelegt und durch den Lebensstil nicht beeinflussbar.⁴ Die europäischen Fachgesellschaften empfehlen, sie mindestens einmal im Leben zu bestimmen, weil sie das Risiko auch dann erhöht, wenn das LDL gut eingestellt ist.¹³ Ein hoher Lp(a)-Wert führt zudem dazu, dass das LDL-Cholesterin überschätzt wird.⁵

Wann Sie ärztlichen Rat suchen sollten

Sprechen Sie Ihre Praxis an, wenn Ihr LDL-Wert über dem für Sie festgelegten Ziel liegt, über die Jahre steigt, sehr hoch ist oder wenn in Ihrer nahen Verwandtschaft frühe Herzinfarkte oder Schlaganfälle vorgekommen sind.⁴ Bei Brustschmerz, plötzlicher Atemnot, einseitiger Schwäche oder Sprachstörungen wählen Sie sofort die 112.

Grundlage bei jeder Fettstoffwechselstörung ist ein gesundheitsförderlicher Lebensstil: weniger gesättigte Fettsäuren zugunsten ungesättigter aus Fisch und Pflanzenölen, mehr Ballaststoffe, weniger Zucker und Alkohol, regelmäßige Bewegung, Nichtrauchen.⁴ Reicht das nicht, stehen mehrere gut untersuchte Medikamentengruppen zur Verfügung. Beginnen, ändern oder beenden Sie eine lipidsenkende Behandlung nie eigenmächtig – auch nicht, wenn der Wert „wieder gut“ aussieht: Er sieht gut aus, weil behandelt wird.

Neues aus der Forschung

Aus aktuellen, in PubMed indexierten Veröffentlichungen:

• LDL verursacht Atherosklerose. Die Konsensus-Stellungnahme der European Atherosclerosis Society fasst genetische, epidemiologische und klinische Belege zu einem kausalen Zusammenhang zusammen.⁷
• „Lower is better“, bestätigt. Die Meta-Analyse der Cholesterol Treatment Trialists über 26 Studien mit rund 170 000 Teilnehmenden zeigt: Jede weitere LDL-Senkung reduziert kardiovaskuläre Ereignisse proportional, ohne untere Nutzengrenze.¹²
• Besser rechnen als Friedewald. Die Martin-Hopkins-Formel ordnet mehr Menschen korrekt ein – in der deutschen Routine ist sie dennoch die Ausnahme.¹⁴²
• FH ist in Deutschland vermessen. Die Hamburg City Health Study liefert erstmals bevölkerungsbasierte deutsche Daten zur genetisch gesicherten FH – und rät von einem ungezielten Bevölkerungs-Screening ab.¹⁰

Diese Erkenntnisse betreffen Prävention und Befundinterpretation. Sie rechtfertigen keine Selbstbehandlung und ersetzen nicht das ärztliche Gespräch.

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Ein LDL-Wert lässt sich nie allein lesen: Seine Bedeutung ergibt sich aus Ihrem gesamten Herz-Kreislauf-Risiko, aus HDL, Triglyzeriden und dem übrigen Blutfettprofil, aus Blutzucker und HbA1c, aus Ihrer Familiengeschichte und Ihren Medikamenten.

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Häufige Fragen

Welcher LDL-Cholesterinwert ist normal? Es gibt keinen für alle gültigen Normalwert. Leitlinien nennen für Lipide keine klassischen Referenzbereiche mehr, sondern risikoabhängige Zielwerte: von unter 116 mg/dl bei niedrigem bis unter 40 mg/dl bei extrem hohem Risiko.²³ Welche Zeile für Sie gilt, legt Ihre Ärztin oder Ihr Arzt fest.

Ab wann ist LDL-Cholesterin zu hoch? Sobald es über dem für Sie festgelegten Ziel liegt – bei zwei Personen mit demselben Messwert kann das unterschiedlich ausfallen. Als eigenständiger Warnhinweis gilt ein LDL über 190 mg/dl (4,9 mmol/l): Dieser Wert allein stuft in die Kategorie „hohes Risiko“ ein.²

Wie wird LDL-Cholesterin berechnet? Klassisch mit der Friedewald-Formel: Gesamtcholesterin − HDL − Triglyzeride ÷ 5 (in mg/dl). Sie ist nicht gültig bei Triglyzeriden über 400 mg/dl, nach dem Essen und bei Typ-III-Hyperlipoproteinämie – und rechnet bei hohen Triglyzeriden oder sehr niedrigem LDL zu niedrig.²⁵

Wird mein LDL gemessen oder gerechnet? Beides kommt in Deutschland vor: Mehrere große Labore haben auf die generelle direkte Messung umgestellt, andere rechnen weiter nach Friedewald.⁵²

Was bedeutet Non-HDL-Cholesterin auf meinem Befund? Gesamtcholesterin minus HDL. Der Wert erfasst alle atherogenen Lipoproteine, ist von den Triglyzeriden unabhängig und braucht keine Nüchternheit – deshalb dient er besonders bei hohen Triglyzeriden, Diabetes oder Adipositas als Ergänzung.⁵²

Muss ich für die Blutfettwerte nüchtern sein? Für die Routine gilt ein nicht nüchternes Lipidprofil als vertretbar.⁹ Solange das LDL aber berechnet wird, geht der Nüchternstatus über die Triglyzeride in das Ergebnis ein. Folgen Sie der Angabe auf Ihrem Überweisungsschein.

Warum steht auf meinem alten Befund ein LDL/HDL-Quotient und auf dem neuen nicht mehr? Weil deutsche Labormediziner von solchen Quotienten inzwischen ausdrücklich abraten.² An ihre Stelle sind Non-HDL-Cholesterin und Apolipoprotein B getreten.

Ist ein hohes Gesamtcholesterin immer schlecht? Nicht zwangsläufig. Ist der Gesamtwert erhöht, weil das HDL hoch ist, und liegt das LDL im Ziel, kann die Lage günstig sein. Es zählen die Einzelwerte und das Gesamtrisiko, nicht die Summe.

Zum Mitnehmen

Das LDL-Cholesterin ist das „schlechte“ Cholesterin – und der Laborwert, bei dem die Frage nach dem Normalwert in die Irre führt. Es gibt Zielwerte nach Risikokategorie, von unter 116 bis unter 40 mg/dl, und in welche Kategorie Sie gehören, entscheidet die ärztliche Einschätzung. Merken Sie sich außerdem: Der Wert wird berechnet oder direkt gemessen, die Friedewald-Formel versagt bei hohen Triglyzeriden, das Non-HDL-Cholesterin ist der robustere Zweitwert – und über die Behandlungsstrategie sind sich die deutschen Fachgesellschaften nicht einig, was Sie ansprechen dürfen. Kein Laborwert steht für sich; erst das Gesamtbild ergibt Sinn, und dabei unterstützt Sie AI DiagMe, ergänzend zum ärztlichen Gespräch.

Quellen

Deutsche Leitlinien, Institutionen und Labore sowie wissenschaftliche Veröffentlichungen (PubMed), die für diesen Ratgeber ausgewertet wurden:

Footnotes

1. IQWiG – gesundheitsinformation.de, Erhöhte Cholesterinwerte, aktualisiert am 6. August 2025: „Einen bestimmten Wert, ab dem das Risiko für Herzkrankheiten plötzlich steigt, gibt es aber nicht"; Ablagerung von überschüssigem LDL-C in den Gefäßen; Risikorechner und die Notwendigkeit, alle Risikofaktoren gemeinsam zu betrachten. gesundheitsinformation.de ↩ ↩² ↩³ ↩⁴

2. März W, Scharnagl H, Kleber ME, Silbernagel G, Nauck M, Müller-Wieland D, von Eckardstein A. Labordiagnostik von Fettstoffwechselstörungen. Dtsch Med Wochenschr, 2023: Tab. 1 (Risikokategorien und Zielwerte für LDL-C, non-HDL-C und Apolipoprotein B), Tab. 2 (sekundäre Hyperlipoproteinämien: Hypothyreose, nephrotisches Syndrom, Cholestase, Schwangerschaft, Medikamente), Tab. 6 (Friedewald-, Martin-Hopkins- und Sampson-Formel, direkte homogene Methoden), Verzicht auf klassische Referenzbereiche, Abraten von LDL/HDL-Quotienten, Umrechnungsfaktor 0,0259. DOI ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷ ↩⁸ ↩⁹ ↩¹⁰ ↩¹¹ ↩¹² ↩¹³ ↩¹⁴ ↩¹⁵ ↩¹⁶ ↩¹⁷ ↩¹⁸ ↩¹⁹ ↩²⁰ ↩²¹ ↩²² ↩²³ ↩²⁴ ↩²⁵ ↩²⁶

3. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J, 2020. PubMed · DOI ↩ ↩² ↩³

4. Deutsche Gesellschaft für Lipidologie (DGFL) – Lipid-Liga e. V., Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie von Fettstoffwechselstörungen: Rolle von Cholesterin und Lipoproteinen, Risikostratifizierung mittels SCORE und PROCAM (nicht vermischen), Position zugunsten der Zielwertstrategie gegenüber der festen Statindosis der DEGAM, familiäre Hypercholesterinämie, genetisch determinierte Lp(a)-Konzentration, Lebensstilmaßnahmen. lipid-liga.de ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷ ↩⁸ ↩⁹ ↩¹⁰ ↩¹¹

5. Deutsche Laborinformationen zur LDL-Bestimmung: MVZ Clotten, Freiburg – Laborinfo 10/2020, Umstellung der Ermittlung des LDL-Cholesterinwertes durch Berechnung (Friedewaldformel) auf eine generelle direkte Messung (falsch-niedrige Berechnung bei Triglyzeriden von 175 bis 900 mg/dl und bei LDL < 70 mg/dl; Non-HDL-Cholesterin und Apo B triglyzeridunabhängig und ohne Nüchternheit; erhöhtes Lp(a) führt zur Überschätzung des LDL); Universitätsklinikum Magdeburg, Institut für Klinische Chemie – Labormitteilung 07/2020 vom 20. August 2020, Umstellung Methodik LDL-Cholesterin (direkte Messung); LADR Laborverbund – Fachinformation LDL-Cholesterin. mvz-clotten.de · med.uni-magdeburg.de · ladr.de ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷ ↩⁸ ↩⁹ ↩¹⁰ ↩¹¹

6. Bundesärztekammer, KBV, AWMF – Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK, Langfassung Version 7.0 (2024), AWMF-Register-Nr. nvl-004: Kapitel 7.3.2 „Strategien der Lipidsenkung" mit der Gegenüberstellung von Strategie der festen Dosis (DEGAM, AkdÄ; Empfehlung 7-12) und Zielwertstrategie (DGIM, DGK, DGPR, DGRW; Empfehlung 7-13: LDL-Cholesterin < 55 mg/dl bzw. < 1,4 mmol/l oder mindestens 50 % Reduktion). register.awmf.org ↩ ↩²

7. Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J, 2017. PubMed · DOI ↩ ↩²

8. Gemeinsamer Bundesausschuss – Richtlinie über die Gesundheitsuntersuchungen zur Früherkennung von Krankheiten (Gesundheitsuntersuchungs-Richtlinie), Fassung vom 20. November 2020: § 2 Anspruchsberechtigung (18 bis 35 Jahre einmalig, ab 35 Jahren alle drei Jahre) und Leistungsumfang „Lipidprofil (Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin, Triglyceride)", bei unter 35-Jährigen nur bei entsprechendem Risikoprofil. g-ba.de ↩

9. Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, et al. Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration cut-points — a joint consensus statement from the European Atherosclerosis Society and European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. Eur Heart J, 2016. PubMed · DOI ↩ ↩²

10. Riccio C, Arnold N, Koliopanos G, et al. Familial Hypercholesterolemia: Prevalence and Discrepancy between Genotype and Phenotype. Findings of the Population-based Hamburg City Health Study. Dtsch Arztebl Int, 2025. PubMed · DOI ↩ ↩² ↩³

11. Gouni-Berthold I, Laufs U. Special Aspects of Cholesterol Metabolism in Women. Dtsch Arztebl Int, 2024. PubMed · DOI ↩

12. Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaboration (Baigent C, et al.). Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet, 2010. PubMed · DOI ↩ ↩²

13. Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG, et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J, 2022. PubMed · DOI ↩

14. Martin SS, Blaha MJ, Elshazly MB, et al. Comparison of a novel method vs the Friedewald equation for estimating low-density lipoprotein cholesterol levels from the standard lipid profile. JAMA, 2013. PubMed · DOI ↩