Harnsäure erhöht: Was Ihr Wert bedeutet – und was nicht

Auf Ihrem Laborbefund steht die Harnsäure über dem oberen Referenzwert, fett gedruckt oder mit einem Pfeil markiert. Ein sehr häufiger Befund – und meistens ein harmloser. Das IQWiG formuliert es nüchtern: „Nur ein Drittel aller Menschen mit erhöhten Harnsäure-Spiegeln erkrankt auch an Gicht."¹ In der bundesweiten Erhebung DEGS1 hatten 9,7 % der Erwachsenen jemals die Diagnose Hyperurikämie oder Gicht.²

Diese Seite wiederholt nicht den Ratgeber zum Harnsäurewert, der den Laborwert selbst erklärt. Sie beantwortet, was Sie jetzt wissen wollen: Ist das überhaupt auffällig, woran liegt es, was passiert als Nächstes? Mit einem Punkt, den kaum ein Ratgeber ausspricht: Die deutsche Fachinformation von Allopurinol schreibt selbst, dass eine Hyperurikämie ohne Beschwerden keine Indikation für das Medikament ist.³

Zuerst: Ist der Wert überhaupt auffällig?

Vergleichen Sie sich mit dem Bereich auf IHREM Befund, nicht mit dem einer Website. Labore arbeiten mit unterschiedlichen Methoden und Referenzbereichen – und in Deutschland kommen zwei Einheiten nebeneinander vor. Das ist bei diesem Wert die erste Falle.

Referenzwerte vom IQWiG, Schwellen aus der deutschen S3-Leitlinie.¹⁴ Umrechnung: mg/dl × 59,5 = µmol/l; die Leitlinie rundet auf 60.⁴ Eine „7" bedeutet je nach Spalte etwas völlig anderes: 7 mg/dl liegt knapp über der Sättigungsgrenze, 7 µmol/l wäre unmöglich. Prüfen Sie zuerst die Einheit.

Der Grenzbereich ist keine Krankheit. Der obere Referenzwert ist statistisch – er beschreibt, was in der Bevölkerung gemessen wird. Die Sättigungsgrenze von etwa 6,8–7 mg/dl (400–420 µmol/l) ist dagegen physikalisch-chemisch: Oberhalb davon kann Harnsäure auskristallisieren.⁴ Ein Wert von 8,4 mg/dl beschreibt keine andere Situation als einer von 8,0 mg/dl. Bei Frauen liegen die Werte vor den Wechseljahren niedriger.¹

Was den Wert an diesem Tag angehoben haben kann. Eine üppige Mahlzeit oder Alkohol am Vorabend, Dehydratation, intensive körperliche Belastung, Fasten oder eine rasche Gewichtsabnahme.⁴ Und der wichtigste Sonderfall: Wurde das Blut während oder kurz nach einem Gelenkanfall abgenommen, ist der Wert nicht verwertbar – in beide Richtungen, wie unten erklärt.

Die Ursachen – von der häufigsten zur seltensten

1. Die Niere scheidet weniger aus – mit Abstand der Hauptmechanismus

Der Punkt, den man am wenigsten erwartet – nicht etwa „zu viel Fleisch". Der Blutwert ist ein Gleichgewicht aus Bildung und Ausscheidung, und den Löwenanteil regelt die Niere. Das IQWiG nennt genau das als häufigste Ursache.¹ Die S3-Leitlinie beziffert es: Fällt die geschätzte Filtrationsrate von ≥ 60 auf unter 30 ml/min/1,73 m², steigt der Anteil der Gichtbetroffenen von 16 auf 35,6 %.⁴ Deshalb wird die Harnsäure fast immer mit den Nierenwerten gelesen – Kreatinin, Harnstoff, Cystatin C, Albumin im Urin.

Dieser Mechanismus ist zu großen Teilen erblich: Eine Metaanalyse mit 16 760 Teilnehmenden schätzte, dass häufige genetische Varianten 23,9 % der Streuung der Serumharnsäure erklären.⁵ Eine erhöhte Harnsäure ist sehr oft zuerst eine Familiengeschichte.

2. Übergewicht und metabolisches Syndrom

Die Hyperurikämie reist selten allein: Sie tritt mit Übergewicht, Bluthochdruck und Fettstoffwechselstörungen zusammen auf. In einer von der S3-Leitlinie ausgewerteten Metaanalyse lag das Gichtrisiko bei einem BMI ≥ 30 kg/m² 2,24-fach höher.⁴ Deshalb schaut Ihre Praxis auch auf Blutzucker, HbA1c, Triglyceride und Cholesterinwerte.

3. Medikamente – Diuretika an erster Stelle

Eine häufige, regelmäßig übersehene Ursache. Eine britische Fall-Kontroll-Studie mit 24 768 neuen Gichtfällen hat für Menschen mit Bluthochdruck das Risiko je Wirkstoffklasse gemessen:⁶

Dazu kommen niedrig dosierte Acetylsalicylsäure, Ciclosporin und Tacrolimus nach Transplantation, Pyrazinamid und Ethambutol. Die S3-Leitlinie empfiehlt, harnsäureerhöhende Medikamente „nur unter strenger Indikationsstellung" einzusetzen.⁴ Das richtet sich an die verordnende Praxis – setzen Sie niemals selbst etwas ab. Nehmen Sie Ihre Medikamentenliste zum nächsten Termin mit.

4. Alkohol, und zwar besonders Bier

In einer Kohorte mit 47 150 Männern stieg das Gichtrisiko mit der Alkoholmenge – und der Getränketyp zählte: 1,49 pro täglicher Portion Bier, 1,15 pro Glas Spirituosen, 1,04 – nicht signifikant – für Wein.⁷ Bier ist eben nicht nur Alkohol, sondern zusätzlich purinreich.

5. Ernährung: real, aber viel kleiner als gedacht

Das ist die nützlichste Korrektur dieser Seite. Dieselbe Metaanalyse, die 23,9 % für die Genetik fand, prüfte die Ernährung Lebensmittel für Lebensmittel: Ernährungs-Scores erklärten höchstens 0,3 % der Streuung der Serumharnsäure.⁵ Sieben Lebensmittel hoben den Wert (Bier, Spirituosen, Wein, Kartoffeln, Geflügel, Softdrinks, rotes Fleisch), acht senkten ihn (unter anderem Eier, Magermilch, Käse, Vollkornbrot) – die Größenordnung bleibt klein.

Die deutsche S3-Leitlinie zieht dieselbe Konsequenz: Für eine spezifische Gichtdiät gibt es „keine evidenzgesicherte Empfehlung".⁴ Das heißt nicht, dass die Ernährung egal wäre – es heißt, dass eine strenge Diät allein einen deutlich erhöhten Wert nicht in den Normbereich zurückbringt.

6. Selten, und ohne Dramatisierung benannt

Eine massiv erhöhte Harnsäure kann raschen Zellzerfall begleiten: ein Tumorlysesyndrom zu Beginn einer Chemotherapie, bestimmte Bluterkrankungen, seltene Enzymdefekte. Keine Konstellationen eines Routinebefunds – sie fallen mit auffälligen Werten im großen Blutbild zusammen auf.

Wann Sie nicht abwarten sollten

• Ein Gelenk, das binnen Stunden rot, heiß, geschwollen und sehr schmerzhaft geworden ist – typischerweise das Großzehengrundgelenk oder das Sprunggelenk.⁸
• Dasselbe Bild mit Fieber oder Schüttelfrost, oder nach Operation oder Gelenkinjektion: Eine bakterielle Gelenkentzündung ist ein Notfall und lässt sich klinisch nicht sicher von einem Gichtanfall unterscheiden.⁸ Dann gehören auch die Entzündungswerte und der CRP-Wert dazu.
• Heftige, kolikartige Flankenschmerzen oder Blut im Urin: möglicher Nierenstein.
• Ein Hautausschlag unter neu begonnenem Allopurinol: Die Fachinformation verlangt sofortiges Absetzen und ärztliche Abklärung.³
• Ein stark erhöhter Wert kurz nach Beginn einer Chemotherapie: umgehend dem behandelnden Team melden.

Was Ihre Ärztin oder Ihr Arzt als Nächstes tut

Die wahrscheinlichste Antwort lautet: kein Medikament für diese Zahl.

Warum eine Hyperurikämie ohne Beschwerden nicht behandelt wird

Das ist keine Meinung, sondern die übereinstimmende Linie der geltenden deutschen Texte.

• Die Fachinformation von Allopurinol – der deutsche Arzneimitteltext, der auch bei der Zulassungsbehörde BfArM hinterlegt ist – sagt es in Abschnitt 4.4 wörtlich: „Eine asymptomatische Hyperurikämie an sich gilt im Allgemeinen nicht als Indikation für die Anwendung" – und ergänzt, eine Änderung der Trink- und Ernährungsgewohnheiten zusammen mit einer Behandlung der primären Ursache könne den Zustand bessern.³ In den Anwendungsgebieten (Abschnitt 4.1) steht Allopurinol ausschließlich für Situationen, in denen bereits Ablagerungen von Urat vorliegen oder ein vorhersagbares Risiko dafür besteht.³
• Die deutsche S3-Leitlinie „Diagnostik und Therapie der Gicht" (AWMF 060-005, federführend DGRh, Version 2.1 von Januar 2025) knüpft die harnsäuresenkende Therapie in Empfehlung 4.2 an Patienten mit Gicht – und dort an einen beeinträchtigenden Anfall, mehr als einen Anfall pro Jahr oder eine tophöse Gicht.⁴ Bemerkenswert ist, was dort fehlt: Ihre Patientenzielgruppe sind Erwachsene mit Gicht, nicht mit einer reinen Laborerhöhung.⁴ Für einen erhöhten Wert ohne Beschwerden gibt es in Deutschland also schlicht keine Behandlungsempfehlung. Das IQWiG sagt es direkt: Erhöhte Werte, „wenn sie keine Beschwerden machen, müssen sie auch nicht unbedingt behandelt werden".¹
• Das American College of Rheumatology geht 2020 weiter und empfiehlt ausdrücklich dagegen, bei asymptomatischer Hyperurikämie (≥ 6,8 mg/dl ohne früheren Anfall und ohne Tophi) eine harnsäuresenkende Therapie zu beginnen – einschließlich bei chronischer Nierenerkrankung, Herz-Kreislauf-Erkrankung, Bluthochdruck oder Nierensteinen, und ausdrücklich auch dann, wenn im Ultraschall oder in der Dual-Energy-CT bereits Harnsäurekristalle sichtbar sind.⁹ Die Rechnung dahinter: 24 Menschen müssten drei Jahre lang behandelt werden, um einen einzigen Gichtanfall zu verhindern.⁹
• Der erhoffte Nierennutzen wurde geprüft und nicht gefunden: CKD-FIX bei chronischer Nierenerkrankung im Stadium 3–4 ohne Gicht in der Vorgeschichte zeigte keine Verlangsamung des Funktionsverlusts,¹⁰ und eine Netzwerk-Metaanalyse bei asymptomatischer Hyperurikämie fand keinen belastbaren klinischen Nutzen.¹¹

Dazu kommt ein selten ausgesprochenes Argument: Die Behandlung ist nicht harmlos. Die Fachinformation widmet den schweren Hautreaktionen einen eigenen Warnabschnitt – Überempfindlichkeitssyndrom (DRESS), Stevens-Johnson-Syndrom und toxisch epidermale Nekrolyse – und nennt das Allel HLA-B*58:01 als Risikofaktor. Ein Screening darauf „sollte vor Beginn der Behandlung bei Patientensubgruppen mit bekannt hoher Prävalenz dieses Allels erwogen werden": bis zu 20 % bei Han-Chinesen, 8–15 % bei Thai, etwa 12 % bei Koreanern, 1–2 % bei japanischer oder europäischer Abstammung. Erhöht ist das Risiko zudem bei chronischer Niereninsuffizienz und gleichzeitigen Thiaziddiuretika.³ Ein Medikament mit diesem Profil setzt man nicht wegen einer Zahl ein.

Die echten Ausnahmen

Sie sind wenige:

• Sie sind nicht „asymptomatisch", wenn Sie bereits einen Gichtanfall, Tophi oder Harnsäuresteine hatten. Dann geht es um die Behandlung einer Gicht, mit einem Zielwert. Die S3-Leitlinie nennt in Empfehlung 4.5 unter Xanthinoxidase-Hemmer < 6 mg/dl (360 µmol/l); bei tophöser Gicht kann nach Empfehlung 4.6 < 5 mg/dl (300 µmol/l) erwogen werden – offene Empfehlung, niedrige Evidenzqualität.⁴ International deckt sich das: ACR < 6 mg/dl,⁹ EULAR < 6 mg/dl und < 5 mg/dl bei schwerer Gicht.¹²
• Die Vorbeugung eines Tumorlysesyndroms bei Chemotherapie – eine onkologische Entscheidung.

Ein deutscher Fachdissens. Zu genau diesen Zielwerten hat die Hausärztegesellschaft DEGAM ein Sondervotum in die Leitlinie schreiben lassen: Sie lehnt eine pauschale Titration auf einen Laborwert „aufgrund des unbekannten Nutzen-Schaden-Verhältnisses" ab und plädiert für ein „patientenzentriertes, an das individuelle Risiko und die Gichtlast adaptiertes Vorgehen".⁴ Primäres Ziel sei die Beschwerdefreiheit, nicht die Zahl.

Worauf stattdessen geschaut wird

Gewicht und Bauchumfang, Blutdruck, Blutzucker und Blutfette, Nierenfunktion, Medikamentenliste und die Frage, ob je ein Gelenkanfall oder eine Nierenkolik auftrat. Die Harnsäure ist hier nicht das Ziel, sondern ein Zeiger auf alles andere.

Was der Wert NICHT bedeutet

Es ist keine Gicht

Hyperurikämie und Gicht sind nicht dasselbe. Nur etwa ein Drittel der Menschen mit erhöhten Werten erkrankt überhaupt an Gicht.¹ Und die Diagnose wird nicht über die Zahl gestellt: Die DEGAM-Leitlinie zur akuten Gicht führt zu einer „klinisch gesicherten Arbeitsdiagnose Gichtanfall" – ihr Algorithmus fragt nach dem Verlauf über 24 Stunden, dem betroffenen Gelenk und den Differenzialdiagnosen; ein Harnsäurewert kommt darin gar nicht vor.⁸

Wie wenig die Zahl allein trägt, zeigen die ACR/EULAR-Klassifikationskriterien in der S3-Leitlinie: Nötig sind mindestens 8 Punkte – ein Serumwert zwischen 6 und 8 mg/dl bringt davon nur 2, über 10 mg/dl gerade 4, und unter 4 mg/dl werden 4 Punkte abgezogen.⁴ Die Zahl ist ein Argument unter vielen, kein Beweis.

Und umgekehrt: Ein normaler Wert schließt eine Gicht nicht aus

Das ist die unerwartetste Tatsache dieser Seite – und sie ist gut belegt. Im Anfall sinkt die Harnsäure. In einer japanischen Serie lag sie akut bei 7,5 mg/dl gegenüber 8,5 mg/dl bei denselben Patienten im beschwerdefreien Intervall, und vor allem: 20 von 41 Patienten – 49 % – hatten während des Anfalls einen normalen Wert.¹³ Der Mechanismus ist eine entzündungsbedingt erhöhte Ausscheidung über den Urin. In einer Auswertung mit 339 Patienten im Anfall lagen 14 % bei ≤ 6 mg/dl und 32 % bei ≤ 8 mg/dl.¹⁴

Die S3-Leitlinie zieht die praktische Konsequenz: Weil die Werte im Anfall „normal oder erniedrigt sein können", sei es ratsam, auch nach dem Abklingen der Entzündung zu messen.⁴ Eine Blutabnahme mitten im Anfall kann eine Gicht also weder bestätigen noch ausschließen.

Es ist kein Krebs, und es ist kein Nierenversagen

Eine im Routinebefund entdeckte Hyperurikämie ist kein Tumormarker. Und sie bedeutet nicht, dass Ihre Nieren geschädigt sind: Die Nieren bestimmen durch ihre Filterleistung den Harnsäurewert – nicht umgekehrt.

Harnsäuresteine lassen sich am Blutwert nicht ablesen

Ein weit verbreiteter Kurzschluss. Harnsäuresteine entstehen vor allem, weil der Urin zu sauer ist: Beim metabolischen Syndrom sinkt die Ammonium-Ausscheidung der Niere, mit ihr die Pufferkapazität des Urins, und Urat wird zu seiner schlecht löslichen Form protoniert. Bei dieser häufigsten Steinform sei die Harnsäure „der unschuldige Zuschauer des Verbrechens", schreiben Adomako und Moe.¹⁵ Die wirksamen Hebel sind Trinkmenge und Harn-pH, nicht der Blutwert.

Sollten Sie den Wert noch einmal messen lassen – und wann?

Ja, wenn es ein Einzelbefund ist – aber nicht sofort und nicht beliebig:

• Warten Sie 2 bis 4 Wochen, nach einem Gelenkanfall mindestens ebenso lange – die S3-Leitlinie rät zur Kontrolle im beschwerdefreien Intervall.⁴
• Nicht direkt nach üppiger Mahlzeit, Alkohol oder Fastenphase; halten Sie sich an die Nüchtern-Angabe Ihres Laborzettels (Nüchtern zur Blutabnahme).
• Möglichst dasselbe Labor – gleiche Methode, gleicher Referenzbereich, vergleichbare Zahl.
• Mitbestimmen lassen, was dazugehört: Nierenfunktion, Blutzucker, Blutfette.

Bestätigt sich der Wert ohne Beschwerden, bleibt das Vorgehen dasselbe: beobachten und die begleitenden Faktoren angehen – Gewicht, Blutdruck, Alkohol, Medikamente – ohne Medikament gegen die Zahl.

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Ein erhöhter Harnsäurewert lässt sich nie isoliert lesen: Seine Bedeutung hängt von Ihren Nierenwerten, Ihrem Gewicht, Ihren Medikamenten und davon ab, ob je ein Gelenkanfall auftrat.

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Häufige Fragen

Ab welchem Wert ist die Harnsäure zu hoch – und sind 8,6 mg/dl schlimm? Auffällig ist alles oberhalb Ihres Laborbereichs, bei Männern meist über 8,2 mg/dl (488 µmol/l), bei Frauen über 6,1 mg/dl (363 µmol/l).¹ Chemisch relevant ist eine tiefere Grenze: Ab etwa 6,8–7 mg/dl (400–420 µmol/l) kann Harnsäure auskristallisieren.⁴ Ein Wert von 8,6 mg/dl liegt knapp darüber – ohne Gelenkbeschwerden rechtfertigt das weder eine dringliche Abklärung noch ein Medikament.

Muss eine erhöhte Harnsäure ohne Beschwerden behandelt werden? In der Regel nicht. Die Fachinformation schließt sie als Indikation aus,³ die deutsche S3-Leitlinie knüpft die Therapie an eine diagnostizierte Gicht,⁴ und das ACR empfiehlt ausdrücklich dagegen.⁹

Kann man Gicht mit normaler Harnsäure haben? Ja, und das ist häufig. In einer Serie hatten 49 % der Patienten während des akuten Anfalls einen normalen Wert,¹³ in einer anderen lagen 14 % bei ≤ 6 mg/dl.¹⁴ Deshalb empfiehlt die S3-Leitlinie, nach Abklingen der Entzündung erneut zu messen.⁴

Welche Lebensmittel treiben die Harnsäure wirklich hoch? Bier an erster Stelle, dann Spirituosen, Softdrinks, rotes Fleisch, Geflügel. Der Gesamteffekt bleibt klein: Ernährungs-Scores erklären höchstens 0,3 % der Streuung, die Genetik 23,9 %.⁵ Die S3-Leitlinie kennt „keine evidenzgesicherte Empfehlung" für eine Gichtdiät.⁴

Kann mein Blutdruckmedikament schuld sein? Sehr gut möglich. Diuretika erhöhen das Gichtrisiko um den Faktor 2,36, Betablocker um 1,48; Losartan und Calciumantagonisten senken es.⁶ Sprechen Sie es beim nächsten Termin an – setzen Sie aber nichts selbst ab.

Schädigt eine hohe Harnsäure auf Dauer die Nieren – und bekomme ich Steine? Bei Menschen ohne Gicht ist ein Nierenschaden nicht belegt: CKD-FIX zeigte unter Allopurinol keine Verlangsamung des Funktionsverlusts,¹⁰ und eine Netzwerk-Metaanalyse fand bei asymptomatischer Hyperurikämie keinen klinischen Nutzen.¹¹ Auch Harnsäuresteine sagt der Blutwert nicht voraus – entscheidend ist ein zu saurer Urin.¹⁵

Quellen

Deutsche Fachgesellschaften, Arzneimitteltexte und Institutionen sowie auf PubMed indexierte Publikationen:

Footnotes

1. IQWiG / Gesundheitsinformation.de – Harnsäure: Referenzwerte ab 18 Jahren (Männer 3,6–8,2 mg/dl bzw. 214–488 µmol/l; Frauen 2,3–6,1 mg/dl bzw. 137–363 µmol/l); „Nur ein Drittel aller Menschen mit erhöhten Harnsäure-Spiegeln erkrankt auch an Gicht"; „wenn sie keine Beschwerden machen, müssen sie auch nicht unbedingt behandelt werden"; Nierenfunktion als häufigste Ursache. gesundheitsinformation.de ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷

2. Engel B, Hoffmann F, Freitag MH, Jacobs H. Should we be more aware of gender aspects in hyperuricemia? Analysis of the population-based German health interview and examination survey for adults (DEGS1). Maturitas, 2021;153:33–40. 6 918 Teilnehmende; 9,7 % jemals Diagnose Hyperurikämie oder Gicht (Männer 12,9 %, Frauen 6,5 %). PubMed · DOI ↩

3. Fachinformation Allopurinol Heumann 100 mg / 300 mg Tabletten, Stand 11/2024 (deutscher Arzneimitteltext nach § 11a AMG, Zulassungsbehörde BfArM). Abschnitt 4.1 Anwendungsgebiete (bestehende Urat-Ablagerungen oder vorhersagbares Risiko); Abschnitt 4.4: „Eine asymptomatische Hyperurikämie an sich gilt im Allgemeinen nicht als Indikation für die Anwendung"; Warnhinweise zu Überempfindlichkeitssyndrom/DRESS, Stevens-Johnson-Syndrom und toxisch epidermaler Nekrolyse; HLA-B*5801-Allel, Screening-Erwägung und Prävalenzen (bis 20 % Han-Chinesen, 8–15 % Thai, ca. 12 % Koreaner, 1–2 % japanischer oder europäischer Abstammung); erhöhtes SJS/TEN-Risiko bei chronischer Niereninsuffizienz und gleichzeitiger Thiazid-Gabe. heumann.de (PDF) · fachinfo.de ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶

4. Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie und Klinische Immunologie e.V. (DGRh, federführend) u. a. – S3-Leitlinie Diagnostik und Therapie der Gicht, AWMF-Registernummer 060-005, Version 2.1 (Langfassung, Stand Januar 2025). Löslichkeitsprodukt ca. 6,8–7 mg/dl (400–420 µmol/l); Umrechnungsfaktor ×60; Patientenzielgruppe „Erwachsene" mit Gicht; Empfehlung 4.2 (Therapieindikation bei beeinträchtigendem Anfall, > 1 Anfall/Jahr oder tophöser Gicht), 4.5 (< 6 mg/dl) und 4.6 (< 5 mg/dl bei tophöser Gicht, Empfehlungsgrad 0, Evidenz niedrig) mit Sondervotum der DEGAM; Empfehlung 6.2 (Diuretika „nur unter strenger Indikationsstellung"); Kapitel 7 (Ernährung: „keine evidenzgesicherte Empfehlung"; BMI ≥ 30 → Risiko 2,24; Fasten und rasche Gewichtsabnahme); Rationale zu normalen/erniedrigten Werten im Anfall; eGFR-Abfall und Gichtanteil 16 → 35,6 %; ACR/EULAR-Klassifikationskriterien (Tabelle 3, ≥ 8 Punkte). register.awmf.org · PDF ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷ ↩⁸ ↩⁹ ↩¹⁰ ↩¹¹ ↩¹² ↩¹³ ↩¹⁴ ↩¹⁵ ↩¹⁶ ↩¹⁷ ↩¹⁸ ↩¹⁹

5. Major TJ, Topless RK, Dalbeth N, Merriman TR. Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts. BMJ, 2018;363:k3951. Ernährungs-Scores erklären ≤ 0,3 % der Varianz der Serumharnsäure, häufige genetische Varianten 23,9 % (16 760 Teilnehmende). PubMed · DOI ↩ ↩² ↩³

6. Choi HK, Soriano LC, Zhang Y, Rodríguez LA. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study. BMJ, 2012;344:d8190. 24 768 Gichtfälle; relative Risiken: Diuretika 2,36, Betablocker 1,48, Sartane ohne Losartan 1,29, ACE-Hemmer 1,24, Calciumantagonisten 0,87, Losartan 0,81. PubMed · DOI ↩ ↩²

7. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Alcohol intake and risk of incident gout in men: a prospective study. Lancet, 2004;363(9417):1277–81. 47 150 Männer; relatives Risiko 1,49 pro tägliche Portion Bier, 1,15 pro Glas Spirituosen, 1,04 (nicht signifikant) für Wein. PubMed · DOI ↩

8. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM) – Diagnostik und Therapie der akuten Gicht, DEGAM-Leitlinie, AWMF-Registernummer 053-032b, Kurzversion 2023. Rein klinischer Diagnose-Algorithmus („Klinisch gesicherte Arbeitsdiagnose Gichtanfall stellen") ohne Harnsäurewert; Abgrenzung gegenüber Trauma, kürzlicher Operation oder Gelenkinjektion, Immundefizienz und akut schlechtem Allgemeinzustand/Fieber; Therapieoptionen Prednisolon, NSAR oder niedrig dosiertes Colchicin. degam.de (PDF) · register.awmf.org ↩ ↩² ↩³

9. FitzGerald JD, Dalbeth N, Mikuls T, et al. 2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout. Arthritis Rheumatol, 2020;72(6):879–895. Asymptomatische Hyperurikämie definiert als Serumurat ≥ 6,8 mg/dl ohne früheren Anfall und ohne subkutane Tophi; bedingte Empfehlung gegen den Beginn einer harnsäuresenkenden Therapie, einschließlich bei begleitender CKD, kardiovaskulärer Erkrankung, Urolithiasis oder Hypertonie sowie bei bildgebendem Kristallnachweis (Ultraschall, Dual-Energy-CT); NNT 24 über 3 Jahre; Zielwert < 6 mg/dl. PubMed · DOI ↩ ↩² ↩³ ↩⁴

10. Badve SV, Pascoe EM, Tiku A, et al. Effects of Allopurinol on the Progression of Chronic Kidney Disease (CKD-FIX). N Engl J Med, 2020;382(26):2504–2513. PubMed · DOI ↩ ↩²

11. Sapankaew T, Thadanipon K, Ruenroengbun N, et al. Efficacy and safety of urate-lowering agents in asymptomatic hyperuricemia: systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Nephrol, 2022;23(1):223. PubMed · DOI ↩ ↩²

12. Richette P, Doherty M, Pascual E, et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis, 2017;76(1):29–42. Serumharnsäure < 6 mg/dl (360 µmol/l), bei schwerer Gicht < 5 mg/dl (300 µmol/l). PubMed · DOI ↩

13. Urano W, Yamanaka H, Tsutani H, et al. The inflammatory process in the mechanism of decreased serum uric acid concentrations during acute gouty arthritis. J Rheumatol, 2002;29(9):1950–3. Serumharnsäure 7,5 ± 1,4 mg/dl im Anfall gegenüber 8,5 ± 0,9 mg/dl im Intervall; normaler Wert bei 20 von 41 Patienten (49 %); Zusammenhang mit erhöhter fraktioneller Harnsäureausscheidung. PubMed ↩ ↩²

14. Schlesinger N, Norquist JM, Watson DJ. Serum urate during acute gout. J Rheumatol, 2009;36(6):1287–9. 339 Patienten im akuten Anfall; 14 % mit Serumharnsäure ≤ 6 mg/dl, 32 % ≤ 8 mg/dl. PubMed · DOI ↩ ↩²

15. Adomako E, Moe OW. Uric Acid and Urate in Urolithiasis: The Innocent Bystander, Instigator, and Perpetrator. Semin Nephrol, 2020;40(6):564–573. Harnsäuresteine als Folge erhöhter Säurelast bei verminderter Ammonium-Ausscheidung und dadurch verminderter Pufferkapazität des Urins; Harnsäure als „innocent bystander". PubMed · DOI ↩ ↩²