Ferritina alta: causas mais comuns e o que fazer

Seu laudo veio com a ferritina acima do limite do laboratório e você quer saber se é grave. Comece por este fato: a ferritina não mede só o seu ferro — é também uma proteína da inflamação. Sobe com uma gripe, com alguns quilos a mais, com um fígado sobrecarregado, com bebida no fim de semana. Uma revisão de 2026 resume: a hiperferritinemia é comum em adultos, e a maioria dos casos não tem sobrecarga real de ferro.¹ Aqui você encontra o que causa esse número, em ordem de frequência; qual exame decide (não é a ferritina); o que o resultado não quer dizer; e quando repetir. Para o marcador em si — para que serve, valores normais, ferritina baixa —, a página é a ferritina.

Primeiro: isso é mesmo anormal?

Compare com o intervalo do SEU laudo

O Ministério da Saúde, no Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas de Sobrecarga de Ferro (Portaria Conjunta SAES/SCTIE nº 38, de 21/01/2026), considera normal a ferritina abaixo de 300 µg/L em homens e de 200 µg/L em mulheres — e acrescenta, na mesma frase, que o ideal é fazer duas dosagens, "uma vez que a ferritina é uma proteína de fase aguda".²

São os mesmos dois números adotados pela definição internacional de consenso da hiperferritinemia metabólica³ e por uma coorte europeia de 410 pacientes com ferritina alta.⁴ Ainda assim, o valor impresso no seu laudo pode ser outro: cada laboratório publica o seu, conforme o método — e as Recomendações da SBPC/ML não fixam ponto de corte de ferritina, como mostra a ficha da ferritina. Manda o intervalo do seu laudo, não o de um site, inclusive o nosso.

A zona limítrofe não é uma doença

A definição de consenso gradua o valor em três faixas: grau 1 de 200/300 a 550 ng/mL, grau 2 de 550 a 1.000, grau 3 acima de 1.000. Na validação populacional, os graus 2 e 3 se associaram a mortalidade aumentada (p = 0,029); o conjunto de todos os graus, não (p = 0,122).³

Uma ferritina de 320 num homem cujo limite é 300 está 7% acima: não é diagnóstico, é um número para repetir. O que chama a atenção não é cruzar o limiar, e sim um valor realmente alto, uma tendência de subida, ou um contexto clínico que combine.

O que pode ter alterado o resultado

A ferritina é pouco sensível à coleta — nenhum documento oficial brasileiro consultado exige jejum para ela. O que a eleva sem haver nada de fundo:

• uma infecção recente, mesmo banal: proteína de fase aguda, ela demora semanas para voltar ao lugar;⁵
• um surto inflamatório, um pós-operatório, um trauma;
• uma reposição de ferro em curso, sobretudo endovenosa;
• hemólise, da amostra ou do paciente (haptoglobina);²
• deficiência de vitamina C e renovação celular rápida.²

Daí a regra: ferritina colhida durante ou logo após uma infecção não se interpreta. Repete-se depois.

As causas, da mais frequente à mais rara

1. Síndrome metabólica e fígado gorduroso

É a primeira da lista, e com folga. Um estudo populacional austríaco com 8.408 participantes de 40 a 77 anos encontrou hiperferritinemia em 13% da população — e, dentro desse grupo, 81% preenchiam os critérios de hiperferritinemia metabólica.⁶ Quatro em cada cinco.

No Brasil isso tem lastro próprio. Um estudo da Unifesp com 174 adultos não diabéticos com doença hepática gordurosa confirmada por biópsia mostrou que a hiperferritinemia foi um dos três fatores associados de forma independente à resistência à insulina (HOMA-IR > 2,5), ao lado da síndrome metabólica e da esteato-hepatite.⁷ E a diretriz brasileira de doença hepática esteatótica metabólica (SBEM, SBH e Abeso) manda pedir ferritina e saturação da transferrina diante de esteatose ou transaminases altas.⁸

Por isso olham-se também a glicemia, a hemoglobina glicada, os triglicerídeos e o lipidograma.

2. Inflamação e infecção

É a causa mais frequente num exame isolado, justamente porque é passageira: infecção recente, doença inflamatória crônica, surto reumático, cirurgia empurram a ferritina para cima, em paralelo à PCR. O ferro não tem nada com isso — o organismo o "guarda", e a ferritina acompanha.⁵² É a explicação de uma combinação que confunde muita gente: ferritina alta com ferro sérico baixo. Não é contradição; é a assinatura da inflamação.

3. Álcool e doença do fígado

O PCDT lista, entre os fatores que afetam a ferritina, doença hepática, hemólise, abuso de álcool e doenças neoplásicas.² Não é preciso ser bebedor pesado: um consumo regular costuma bastar, e em geral vem com a gama-GT alta. Diga isso ao médico sem rodeios — evita exames inúteis. Quando há destruição de células hepáticas, quem fala são as transaminases: TGP e TGO, no hepatograma.

4. Transfusões repetidas — o capítulo brasileiro

É o cenário para o qual o protocolo nacional foi escrito. Hemoglobinopatias são frequentes no Brasil: a Pesquisa Nacional de Saúde 2014-2015, por HPLC, encontrou alguma em 3,7% da população adulta — 2,49% de traço falciforme, 0,30% de talassemia menor —, com predomínio entre pessoas pretas e pardas.⁹ Entre 2014 e 2020, a média anual de novos casos de doença falciforme na triagem neonatal foi de 1.087 crianças, ou 3,75 por 10.000 nascidos vivos.² Veja a hemoglobina.

Quem recebe transfusões regulares acumula ferro que o corpo não excreta. O PCDT fixa o gatilho: 10 a 20 transfusões mais ferritina acima de 1.000 µg/L — ou biópsia hepática, ou ressonância T2* — definem quem entra em terapia quelante no SUS, com dosagem a cada 3 meses.² Detalhe pouco lembrado: na doença falciforme, a inflamação crônica da própria doença já eleva um pouco a ferritina, sem transfusão por trás.²

5. Hemocromatose hereditária: rara — e no Brasil, mais ainda

É o medo número um de quem lê esta página e, estatisticamente, uma das últimas hipóteses. A medida mais eloquente vem de uma coorte de 410 pacientes de ambulatório de fígado selecionados por terem ferritina alta: apenas 41 (10%) eram homozigotos para a variante C282Y do HFE, e entre os 180 sequenciados 93% não tinham causa monogênica alguma.⁴ Se num serviço especializado, com pacientes já filtrados, ela explica um em dez, num exame de rotina explica bem menos.

O PCDT acrescenta o recorte brasileiro: a frequência do genótipo C282Y em pacientes brasileiros com sobrecarga primária de ferro é baixa, com predomínio em caucasianos (1,4%), e a doença costuma aparecer em homens brancos entre a quarta e a quinta década.² Numa população tão miscigenada quanto a brasileira, a hemocromatose HFE pesa menos do que no norte da Europa.

6. As raras de verdade

Existem hiperferritinemias hereditárias sem sobrecarga de ferro. O PCDT cita a perda de função da ferroportina, em que a ferritina sobe sem elevação proporcional da saturação.² E há a síndrome hiperferritinemia-catarata (gene FTL): ferritina alta a vida toda, ferro normal e catarata bilateral precoce, descrita numa família brasileira com a mutação c.-164C>G.¹⁰ ⚠️ Ela não está no PCDT: foi encontrada pela busca do protocolo e excluída por "não abordar população de interesse" — reconhecida na literatura brasileira, fora do protocolo do SUS.

O que separa sobrecarga real de sobrecarga falsa: a saturação da transferrina

Se você levar um parágrafo desta página, leve este. Quem detecta sobrecarga de ferro não é a ferritina. O PCDT é explícito: a saturação da transferrina "é mais sensível que a ferritina sérica na triagem para hemocromatose hereditária", com corte de 45%; acima de 45% em mulheres ou 50% em homens, cabe pesquisar a mutação do HFE.² As revisões atuais organizam a investigação em torno desse valor.¹

⚠️ Cuidado com a leitura inversa. O mesmo protocolo avisa que, mesmo com ferritina aumentada, a ausência de saturação elevada na mesma proporção não descarta sobrecarga — é o que ocorre na doença da ferroportina.² Saturação normal torna a sobrecarga improvável; não a elimina.

A saturação da transferrina não é um exame: é uma conta entre o ferro sérico e a capacidade de ligação do ferro — por isso não tem código próprio no SUS, ausência verificada nos 5.023 procedimentos da tabela SIGTAP.¹¹ Esse ferro sérico deve ser colhido em jejum.² O conjunto está na cinética do ferro, com a transferrina.

Quando procurar atendimento sem esperar

São situações concretas, não uma lista de vinte sintomas:

• febre alta com prostração e ferritina muito elevada: é o único cenário verdadeiramente urgente desta página, porque valores extremos podem sinalizar uma síndrome de ativação inflamatória — a literatura usa 10.000 µg/L como alerta, ressalvando que os números clássicos vêm de casuísticas pediátricas;¹
• pele amarelada, urina escura, barriga inchada ou pernas edemaciadas — sofrimento do fígado;
• você recebe transfusões regulares e a ferritina passou de 1.000 µg/L: é o critério de tratamento do protocolo nacional;²
• dor nas articulações dos dedos, escurecimento da pele, diabetes recente ou queda de libido em homem de 40 a 50 anos — a combinação que faz pensar em hemocromatose;²
• perda de peso não explicada.

Fora disso: uma ferritina moderadamente alta em quem se sente bem é assunto para a próxima consulta, não para o pronto-socorro.

O que seu médico vai fazer depois

O caminho real, em três tempos.

Primeiro, repetir e contextualizar — o protocolo pede duas dosagens² — com a PCR junto, para saber se havia inflamação no dia da coleta.

Segundo, calcular a saturação da transferrina e olhar fígado e metabolismo: TGP, TGO, gama-GT, glicemia, lipídios, peso, álcool — e o hemograma completo, com atenção ao VCM.

Terceiro, só se as contas não fecharem, vêm o teste genético, a ressonância ou a biópsia. No SUS, essa sequência tem preço público:

Competência 08/2026.¹¹ Repare no contraste: as dosagens que resolvem a maioria dos casos custam menos de quatro reais cada uma; a ressonância custa 95 vezes a PCR. ⚠️ Uma ausência a registrar: nenhum procedimento do SUS contém a palavra "hemocromatose", nem HFE nem C282Y (varredura completa, controle positivo na raiz "MUTAÇ": 6 resultados). O teste genético existe no setor suplementar, como TUSS 40503453, "Hemocromatose, análise por PCR".¹¹ Sobre o setor privado, veja quanto custa um exame de sangue.

O que este resultado NÃO significa

Não significa câncer. Vale enfrentar a pergunta de frente, com o número que assusta. Num estudo hospitalar coreano com 2.044 pacientes internados com ferritina ≥ 500 ng/mL, as neoplasias sólidas foram a categoria mais frequente: 37,1%, à frente das infecções (23,4%) e das doenças hematológicas (14,9%).¹² O número é real — e não se transporta para o seu caso, por um motivo estatístico, não médico: ali a ferritina foi dosada porque o paciente já estava doente. É um viés de taxa de base. Compare com a população geral, onde ninguém foi selecionado por estar doente: 13% de hiperferritinemia, 81% de causa metabólica.⁶ Numa elevação moderada, em quem se sente bem, a ferritina não é exame de rastreamento de câncer.

Não significa excesso de ferro — o erro mais comum: ferritina alta com saturação normal é, quase sempre, inflamação ou metabolismo.¹

Não significa hemocromatose — nem num ambulatório de fígado, onde ela explicou 10% dos casos.⁴

Não é motivo para doar sangue "para baixar". A sangria terapêutica é tratamento protocolado, com indicação, meta e vigilância da hemoglobina.² Tirar sangue por uma ferritina alta de origem inflamatória arrisca provocar justamente anemia por falta de ferro. Pelo mesmo motivo, cortar carne vermelha por conta própria não trata a causa.

Precisa repetir o exame? Quando?

Sim — é a conduta mais importante: o protocolo nacional pede duas dosagens antes de concluir.²

• Após infecção, cirurgia ou surto inflamatório: espere a recuperação e repita algumas semanas depois — a ferritina desce junto com a inflamação, não antes dela.⁵
• Elevação moderada, sem sintomas: repetir com PCR e saturação da transferrina. Importa a tendência, não um ponto isolado.
• Sob transfusão regular: a cada 3 meses.²
• Talassemia dependente de transfusão: dosagem após a 10ª transfusão e, se der 1.000 µg/L ou mais, repetição em 30 dias.²

Perguntas frequentes

Ferritina alta é câncer? Quase sempre não. O estudo que associa hiperferritinemia a neoplasias foi feito em pacientes internados com ferritina ≥ 500 ng/mL — população já doente, o que distorce as proporções.¹² Na população geral, a explicação mais provável é metabólica.⁶

Qual valor de ferritina é considerado alto? Para o Ministério da Saúde, acima de 300 µg/L em homens e 200 µg/L em mulheres, com duas dosagens.² Mas vale o intervalo do seu laudo. Em µg/L ou ng/mL, o número é o mesmo.

Ferritina 500 é grave? Depende do contexto, não do número. Na graduação da hiperferritinemia metabólica, 500 ainda é grau 1 (200/300 a 550 ng/mL); o excesso de mortalidade apareceu nos graus 2 e 3.³

O que fazer para baixar a ferritina? Tratar a causa, não o número. Se for metabólica — o mais provável —, perda de peso, atividade física e controle da glicemia e dos triglicerídeos.⁸ Se for álcool, reduzir. Sangria só na sobrecarga confirmada.²

Ferritina alta e ferro sérico baixo, como pode? É a marca da inflamação: o corpo retém o ferro, a ferritina sobe e o ferro sérico cai.⁵ Não é erro do laboratório.

Preciso fazer teste genético para hemocromatose? Só se a saturação da transferrina estiver acima de 45% em mulheres ou 50% em homens.² O teste não tem procedimento próprio no SUS; existe no setor suplementar como TUSS 40503453.¹¹

Para lembrar

Uma ferritina alta é, quase sempre, um recado sobre inflamação, fígado, peso ou bebida — não sobre ferro. Na população geral, 81% dos casos são metabólicos;⁶ mesmo num ambulatório de fígado, a hemocromatose responde por 10%.⁴ Três atitudes: repetir, pedir a PCR e calcular a saturação da transferrina — o exame que decide, com corte de 45%.² Nenhum valor se lê sozinho: conta o conjunto do seu contexto — o que o AI DiagMe oferece, como complemento ao seu médico. Os termos estão no glossário de exames de sangue.

Fontes

Fontes institucionais brasileiras e publicações científicas (PubMed) utilizadas nesta página:

Footnotes

1. Kim Y, Landry TC, Seifer L, LaVasseur C, Martens K, Shatzel J. Hyperferritinemia: Pathophysiology, Etiologies, and Diagnostic Approach. European Journal of Haematology, 2026 — publicação online antecipada em 6 de agosto de 2026, ainda sem volume nem fascículo. Revisão narrativa com buscas estruturadas em PubMed, Embase e Cochrane até abril de 2026: a hiperferritinemia é comum em adultos e a maioria dos casos não corresponde a sobrecarga real de ferro; propõe um percurso diagnóstico guiado pela saturação da transferrina; ferritina acima de 10.000 µg/L levanta a hipótese de linfo-histiocitose hemofagocítica, com a ressalva, feita pelos próprios autores, de que os valores de desempenho mais citados vêm de casuísticas pediátricas. Fonte internacional, citada em complemento. PubMed · DOI ↩ ↩² ↩³ ↩⁴

2. Ministério da Saúde (SAES/SCTIE) e Conitec — Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas de Sobrecarga de Ferro, aprovado pela Portaria Conjunta SAES/SCTIE nº 38, de 21 de janeiro de 2026 (Relatório de Recomendação nº 1024 e Registro de Deliberação nº 1022/2025 da Conitec). PDF de 97 páginas, 1.456.286 bytes, verificado em vigor. Seções consultadas: Diagnóstico laboratorial (ferritina < 300 µg/L em homens e < 200 µg/L em mulheres considerada normal, com duas dosagens para confirmação; dosagem seriada a cada 3 meses em transfundidos; talassemia dependente de transfusão — dosagem após a 10ª transfusão e repetição em 30 dias se ≥ 1.000; ferritina levemente elevada na doença falciforme por inflamação crônica; níveis > 2.500 µg/L e mortalidade; saturação da transferrina mais sensível que a ferritina na triagem de hemocromatose hereditária, corte de 45%, e 45% em mulheres / 50% em homens para pesquisa da mutação HFE; ferro sérico colhido em jejum; a ausência de saturação elevada na mesma proporção não descarta sobrecarga — mutação com perda de função da ferroportina; doença hepática, hemólise, abuso de álcool, deficiência de vitamina C e neoplasias entre os fatores que afetam a ferritina); Introdução (média de 1.087 novos casos anuais de doença falciforme no PNTN entre 2014 e 2020, incidência de 3,75/10.000 nascidos vivos, maior na Bahia, em São Paulo e no Piauí; frequência do genótipo C282Y baixa em pacientes brasileiros com sobrecarga primária, 1,4%, com predomínio em caucasianos; manifestações da HH); item 4, Critérios de inclusão (transfusões regulares de 10 a 20 procedimentos mais ferritina acima de 1.000 µg/L, ou biópsia hepática acima de 3,2 mg/g de fígado seco, ou ressonância T2*); Tratamento não medicamentoso (flebotomia/sangria terapêutica). PDF (gov.br/saude) ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷ ↩⁸ ↩⁹ ↩¹⁰ ↩¹¹ ↩¹² ↩¹³ ↩¹⁴ ↩¹⁵ ↩¹⁶ ↩¹⁷ ↩¹⁸ ↩¹⁹ ↩²⁰ ↩²¹ ↩²² ↩²³ ↩²⁴

3. Liu WY, Lian LY, Zhang H, Chen SD, Jin XZ, Zhang N, et al. A Population-Based and Clinical Cohort Validation of the Novel Consensus Definition of Metabolic Hyperferritinemia. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2024; 109(6): 1540-1549. Validação da definição de consenso nas bases NHANES e na coorte PERSONS, com a graduação por ferritina (grau 1: 200 [mulheres]/300 [homens]–550 ng/mL; grau 2: 550–1.000; grau 3: > 1.000). A associação com mortalidade foi significativa para os graus 2 e 3 (p = 0,029) e não significativa para o conjunto de todos os graus (p = 0,122). Fonte internacional, citada em complemento. PubMed · DOI ↩ ↩² ↩³

4. Viveiros A, Schaefer B, Panzer M, Henninger B, Plaikner M, Kremser C, et al. MRI-Based Iron Phenotyping and Patient Selection for Next-Generation Sequencing of Non-Homeostatic Iron Regulator Hemochromatosis Genes. Hepatology, 2021; 74(5): 2424-2435. Coorte de 410 pacientes não selecionados de ambulatório de fígado com ferritina alta (definida como ≥ 200 µg/L em mulheres e ≥ 300 µg/L em homens): 41 (10%) eram homozigotos para a variante p.Cys282Tyr do HFE; dos 369 restantes, 256 (69%) tinham saturação da transferrina ≥ 45% e 199 (53%) sobrecarga hepática de ferro confirmada; entre os 180 sequenciados, em 167 (93%) nenhuma causa monogênica foi identificada. Fonte internacional, citada em complemento. PubMed · DOI ↩ ↩² ↩³ ↩⁴

5. Garcia-Casal MN, Pasricha SR, Martinez RX, Lopez-Perez L, Peña-Rosas JP. Serum or plasma ferritin concentration as an index of iron deficiency and overload. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2021; 5(5): CD011817. Revisão sistemática que confirma a limitação central do exame: sendo uma proteína de fase aguda, a ferritina se eleva na inflamação e na infecção, o que compromete a sua leitura isolada. Fonte internacional, citada em complemento. PubMed · DOI ↩ ↩² ↩³ ↩⁴

6. Gensluckner S, Wernly B, Koutny F, Strebinger G, Zandanell S, Stechemesser L, et al. Prevalence and Characteristics of Metabolic Hyperferritinemia in a Population-Based Central-European Cohort. Biomedicines, 2024; 12(1): 207. Análise retrospectiva do estudo populacional Paracelsus 10.000 (Salzburgo, Áustria): 8.408 participantes de 40 a 77 anos; hiperferritinemia presente em 13% (n = 1.111), com predomínio masculino (69%); 81% (n = 901) preenchiam os critérios de hiperferritinemia metabólica. Fonte internacional, citada em complemento aos documentos brasileiros. PubMed · DOI ↩ ↩² ↩³ ↩⁴

7. Barreto BFM, Punaro GR, Elias MC, Parise ER. Is homeostasis model assessment for insulin resistance > 2.5 a distinguished criteria for metabolic dysfunction-associated fatty liver disease identification? Arquivos de Gastroenterologia, 2022; 59(3): 402-407. Estudo transversal retrospectivo brasileiro (Unifesp) com 174 adultos não diabéticos com doença hepática gordurosa diagnosticada por biópsia: na análise multivariada, o diagnóstico clínico de síndrome metabólica, a hiperferritinemia e a presença de esteato-hepatite foram os fatores independentemente associados ao HOMA-IR alterado. PubMed · DOI ↩

8. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM), Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH) e Abeso — Moreira RO, Valerio CM, Villela-Nogueira CA, Cercato C, Gerchman F, Lottenberg AMP, et al. Brazilian evidence-based guideline for screening, diagnosis, treatment, and follow-up of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) in adult individuals with overweight or obesity. Archives of Endocrinology and Metabolism, 2023; 67(6): e230123. Posicionamento conjunto de três sociedades brasileiras, com 48 recomendações. Seção consultada: Tabela 3, que lista a hemocromatose entre as condições a investigar diante de esteatose ou transaminases elevadas, com os exames "ferritina e saturação da transferrina". PubMed · DOI ↩ ↩²

9. Rosenfeld LG, Bacal NS, Cuder MAM, Silva AGD, Machado ÍE, Pereira CA, et al. Prevalence of hemoglobinopathies in the Brazilian adult population: National Health Survey 2014-2015. Revista Brasileira de Epidemiologia, 2019; 22 (Supl. 2): e190007.supl.2. Dados laboratoriais da Pesquisa Nacional de Saúde, com HPLC: hemoglobinopatias presentes em 3,7% da população adulta brasileira — traço falciforme 2,49%, talassemia menor 0,30% e suspeita de talassemia maior 0,80%; traço falciforme em 4,1% das pessoas pretas de pele escura, 3,6% das de pele clara e 1,2% das brancas. Referência citada pelo próprio PCDT de Sobrecarga de Ferro. PubMed · DOI ↩

10. Alvarenga AM, Silva NKD, Cançado RD, Carvalho LEMR, Santos PCJL. Brazilian family with hyperferritinemia-cataract syndrome: case report. Einstein (São Paulo), 2022; 20: eRC0076. Família brasileira com diagnóstico clínico da síndrome hiperferritinemia-catarata submetida ao sequenciamento do gene da cadeia leve da ferritina (FTL): mutação c.-164C>G na região 5' não traduzida; os autores destacam o risco de a síndrome ser confundida com hemocromatose. ⚠️ Este artigo foi identificado pela busca sistemática do PCDT de Sobrecarga de Ferro e excluído após leitura do texto completo, com a justificativa "não aborda população de interesse" — razão pela qual a síndrome não figura no protocolo do SUS. PubMed · DOI ↩

11. Ministério da Saúde / DATASUS — SIGTAP: Sistema de Gerenciamento da Tabela de Procedimentos, Medicamentos e OPM do SUS, competência 08/2026 (arquivo tb_procedimento.txt, 1.697.774 bytes, 5.023 procedimentos, codificação latin-1; competência única 202608 em toda a tabela). Valores lidos no campo VL_SA: proteína C reativa 0202030202 (R$ 2,83), ferro sérico 0202010392 (R$ 3,51), capacidade de fixação do ferro 0202010023 (R$ 2,01), gama-glutamil-transferase 0202010465 (R$ 3,51), TGP 0202010651 (R$ 2,01), TGO 0202010643 (R$ 2,01), glicose 0202010473 (R$ 1,85), ferritina 0202010384 (R$ 15,59), sangria terapêutica 0306020041 (R$ 4,69), biópsia de fígado por punção 0201010216 (R$ 71,15), ressonância magnética de abdômen superior 0207030014 (R$ 268,75). Duas ausências verificadas por varredura completa da tabela, com dobra de acentos (2.483 das 5.023 linhas contêm acentos): nenhum procedimento contendo as raízes "HEMOCROM", "HFE" ou "C282" (controle positivo: raiz "MUTAÇ" → 6 procedimentos, entre eles 0202110028, detecção molecular de mutação em hemoglobinopatias) e nenhum procedimento de "saturação da transferrina" — o parâmetro é calculado. O código TUSS 40503453, "Hemocromatose, análise por PCR", consta do arquivo tb_tuss.txt da mesma distribuição (controle positivo: 22 linhas com a raiz "MUTAÇ"), sem mapeamento para procedimento SUS. Página oficial (DATASUS) ↩ ↩² ↩³ ↩⁴

12. Lee LE, Lee SW, Song JJ, Park YB, Jung SM. Unraveling the differential diagnosis of hyperferritinemia: insights from a retrospective study at a tertiary care hospital. Postgraduate Medical Journal, 2025; 101(1197): 612-619. Estudo retrospectivo em 2.044 pacientes internados no Severance Hospital (Seul) com ferritina ≥ 500 ng/mL: neoplasias sólidas 37,1%, infecções 23,4%, doenças hematológicas 14,9%. Citado com o seu resultado real e com a ressalva metodológica: por ser uma coorte hospitalar em que a ferritina foi dosada porque o paciente já estava doente, as proporções não se transportam para uma elevação moderada na população geral. Fonte internacional, citada em complemento. PubMed · DOI ↩ ↩²